Синоаурикулярная блокада 2 степени

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Симптомы синоаурикулярной блокады

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Диагностика синоаурикулярной блокады

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза – наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

Лечение синоаурикулярной блокады

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению. При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

Читайте также:  Первичная профилактика атеросклероза

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Отличительные признаки синоаурикулярной блокады

Синоаурикулярная блокада является одной из разновидностей нарушений ритма работы сердца. При этом происходит формирование электрического сигнала, но они не поступают к предсердиям, а без этого сокращение сердца невозможно. В этом состоянии больные часто теряют сознание. Нормализовать работу сердца в большинстве случаев можно только с применением кардиостимуляторов.

Понятие

Сердце бьется под влиянием электрических сигналов, за выработку которых отвечает синусовый узел. Этот участок представлен в виде скопления особых клеток, которое находится в верхней части правого предсердия. Из него импульсы распространяются по предсердиям, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот процесс обеспечивается выталкивание крови в желудочки. Но под влиянием различных факторов слаженная работа этих участков сердца нарушается.

Если происходит задержка импульса или он вообще не выходит из синусового узла к предсердиям, то диагностируют синоаурикулярную блокаду.

При полной блокаде импульс не поступает к предсердиям, а от них к желудочкам и сердце не может сокращаться. Это состояние требует медицинской помощи, так как может привести к серьезным последствиям.

Причины

Синоаурикулярная блокада – это состояние, которое возникает под влиянием различных факторов. Обычно это происходит, если парасимпатическая система преобладает, а блуждающий нерв находится в состоянии чрезмерной возбудимости.

Суточный мониторинг ЭКГ показывает, что у людей с такой проблемой наблюдаются паузы в сокращении сердца в ночное время суток, когда человек спит.

Это состояние не приводит к гибели больного, но может стать причиной снижения трудоспособности.

Развитие этого вида аритмии может происходить в результате разных факторов:

  1. Если в процессе оперативного лечения органов грудной или брюшной полостей были повреждены симпатические или парасимпатические нервы.
  2. При опухолевых процессах в головном мозге.
  3. Если давление ликвора на желудочки мозга превышает норму.
  4. При недостаточном продуцировании гормонов щитовидной железой.
  5. В результате тяжелых патологий печени вроде гепатита или цирроза.
  6. При чрезмерном содержании калия в крови, что характерно для недостаточности почек.

Кроме патологий других органов, нарушение может быть спровоцировано патологическими процессами в самом сердце:

  1. Ишемической кардиомиопатией, которая возникает после инфаркта или ИБС.
  2. Воспалительным поражением внешней или внутренней части сердца.
  3. Пропитыванием миокарда белковыми соединениями. Это состояние называют амилоидозом сердечной мышцы. Оно часто появляется в качестве осложнения у людей, страдающих остеомиелитом в хронической форме.
  4. Возрастными изменениями в организме, при которых наблюдаются атеросклеротические изменения в сосудах.

Подобные нарушения связаны также со слабостью синусового узла. При этом не вырабатывается достаточное количество нормальных импульсов, замедляется частота сокращений, приступами беспокоит тахикардия и появляются длительные паузы.

Такую аритмию вызывают препараты вроде Дигоксина, Хинидина, бета-блокаторов, Верапамила, если принять их больше рекомендуемой суточной дозы.

Довольно часто проблема имеет идиопатическое происхождение, то есть, ее причина неизвестна.

Классификация

Протекать аритмия может по-разному. В зависимости от выраженности нарушений. Выделяют три степени патологического процесса:

  1. Первая степень характеризуется незначительными изменениями в прохождении сигнала из синусового узла.
  2. Вторая степень диагностируется при неполной блокаде.
  3. Третья степень нарушений считается самой тяжелой, так как при этом не происходит сокращение желудочков и предсердий.

Если наблюдается первая степень аритмии, то узел нормально выполняет свои функции, под воздействием импульсов сокращаются мышцы сердца, но это происходит немного реже, чем должно быть. Такая синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. О ней могут подумать при наличии брадикардии у пациента.

Более серьезной считается нарушение второй степени тяжести. При нем время от времени желудочки и предсердия не сокращаются. Такое состояние бывает нескольких типов:

  1. Первого типа. Его отличительной чертой является замедление проведение электрического импульса по водителю ритма. В этом случае очередное сокращение не возникает. Период, во время которого нарастает время проведения импульса – это период Самойлова-Венкебаха.
  2. Синоаурикулярная блокада 2 ст. 2 типа диагностируется, когда импульс проходит нормально, но между нормальными сокращениями может отсутствовать очередное.
Читайте также:  Полная ав блокада 3 степени

Третья степень проявляется отсутствием выхода импульса, из-за чего миокард не сокращается.

Проявления

Первая степень нарушений ритма протекает незаметно для человека. Обнаружить проблему можно, если послушать сердце с использованием стетоскопа.

При второй степени тяжести болезни симптоматика зависит от того, как часто импульс выпадает. Если это происходит редко, то возникают такие проявления:

  • кружится голова;
  • появляется чувство дискомфорта в грудной клетке слева;
  • беспокоит одышка и слабость.

Если не происходит несколько циклов сокращений сердца, то:

  • шумит в ушах;
  • резко снижается частота сокращений;
  • появляется чувство, что сердце замерло.

Если блокада сочетается с болезнями сердца, то впоследствии это вызывает сердечную недостаточность.

Диагностика

Для выявления проблем с ритмом сердца проводят:

Главным диагностическим методом считается электрокардиограмма. В ходе процедуры удается отчетливо проявляется синоаурикулярная блокада без периодов Самойлова-Венкебаха и с периодами. При их наличии наблюдается выпадение зубца Р и комплекса QRST.

Лечение

Если болезнь протекает в первых двух степенях тяжести, то особых терапевтических мер не нужно.

Лечение синоаурикулярной блокады 2 степени состоит из устранения фактора, способствующего нарушению проводимости.

При третьей степени применяют медикаментозные средства и устанавливают кардиостимулятор.

Если блокада возникла внезапно, то нужно для подавления парасимпатической системы использовать Атропин. Под его влиянием ускоряется сердцебиение и улучшается кровообращение.

При необходимости срочно привести в норму сокращения, пользуются Эфедрином и Норадреналином. Эти средства способствуют ускорению сердцебиения и стабилизируют ток крови по сосудам.

При третьей стадии развития болезни нужно имплантировать кардиостимулятор. Его ставят под кожу в области грудной клетки, а электроды вводят в сердце. Это устройство обеспечивает выработку электрического импульса, когда это не может делать синусовый узел. С помощью кардиостимулятора стабилизируют ритм сокращений сердца.

Прогноз

При синоаурикулярных блокадах редко развиваются опасные для жизни осложнения. Но так как этот вид аритмии является следствием слабости синусового узла, игнорировать его нельзя. В этом случае можно ожидать последствий в виде:

  • обмороков и травм от падений во время потери сознания;
  • недостаточности сердца;
  • мерцательной аритмии.

Благодаря своевременной терапии и установке кардиостимулятора можно избежать развития осложнений.

Источник: kardiopuls.ru

Экстренная медицина

Синоаурикулярная блокада – при нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Этиология и патогенез

Синоаурикулярная блокада может развиться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда (в 1 % случаев), чаще при инфаркте задней стенки (И. Маркуляк, 1975).

Синоаурикулярная блокада может быть связана с интоксикацией сердечными гликозидами, хинидином, препаратами калия, бета-адрено-блокаторами. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом. Иногда она возникает после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва.

Синоаурикулярная блокада возможна в любом возрасте. По статистике К. Rasmusen (1971), у мужчин она наблюдается чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурнкулярной блокады до настоящего времени не выяснен. Не решен вопрос, в чем причина блокады — в понижении возбудимости предсердий «или в подавлении импульса в самом узле. По мнению D. Scherf (1969), постоянная форма блокады связана с органическими изменениями синусового узла. В последние годы синоаурикулярную блокаду все чаще рассматривают как синдром слабости синусового узла.

Клиника синоаурикулярной блокады

Больные обычно не предъявляют жалоб или испытывают, кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца возникает синдром Мор-ганьи—Адамса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляют выпадение сердечных сокращений и большую диастолическую паузу. В случае выпадения значительного числа сердечных сокращений развивается брадикардия. Ритм сердца правильный или (чаще) нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскальзывающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурнкулярной блокады.

При I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на ЭКГ; его выявляют лишь с помощью электрограмм.

Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: синоаурикулярная блокада без периодов Самойлова— Венкебаха и синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова—Вен-кебаха. Первый вариант распознается с помощью ЭКГ по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R-R равен удвоенному основному интервалу R-R или несколько меньше. Величина интервала R-R зависит от числа выпавших сердечных сокращений. Обычно выпадает один синусовый импульс, во иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия).

Читайте также:  Таблетки от атеросклероза нижних конечностей

Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардии. Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, по ЭКГ.

Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие признаки:

  • 1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;
  • 2) длинный интервал R-R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R-R, предшествующего паузе;
  • 3) вслед за длинной паузой постепенно укорачиваются интервалы R-R;
  • 4) первый интервал R-R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R-R, предшествующего паузе.

В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R-R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла, возникновением стойкого ритма из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Диагностика синоаурикулярной блокады

Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой аритмии, блокированных предсерд-ных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурнкулярной блокадой при этих пробах удваивается, а затем внезапно уменьшается в 2 раза сердечный ритм (наступает блокада). При синусовой брадикардии постепенно учащается ритм.

Удлиненная пауза при синоаурикулярной блокаде не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии — связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на ЭКГ имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, когда зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала Р—Q, за которым следует блокированная (без комплекса СЗК5Т) волна Р.

Лечение синоаурикулярной блокады

Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины синоаурикулярной блокады (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.). Иногда проводимость восстанавливается только под влиянием лечения основного заболевания или прекращения приема препаратов, вызвавших ее нарушение.

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникает головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата подкожно, внутривенно или в каплях (тот же раствор капель 2—3 раза в день). Иногда дают эффект адреномиметические средства — эфедрин и препараты изопронил-норадреналина (орципреналин или алупент и изадрин).

Эфедрин применяют внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно по 1 мл 5 % раствора.

Орципреналин (алупент) вводят медленно внутривенно по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно — по 1—2 мл или внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день.

Изадрин (новодрин) выпускают в таблетках по 0,005 г. Назначают под язык (до полного рассасывания) по 1/2—1 таблетке 3—4 раза в день и более.

При передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота.

В тяжелых случаях, особенно при синдроме Морганьи—Адамса Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи—Адамса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады сложна из-за недостаточно изученного патогенеза. Как и при других нарушениях ритма, необходимо лечение основного заболевания, которое является причиной блокады.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Источник: extremed.ru