Механизмы регуляции артериального давления

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов (М.С.Кушаковский, 1995): гемодинамических и нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень артериального давления, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы. Интернет магазин интимных товаров леруа мерлен в хабаровске купить товары.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления

Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления, являются:

0 минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин.; минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови * число сокращений сердца за 1 мин.;

1 общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);

2 упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей – общее эластическое сопротивление;

3 вязкость крови;

4 объем циркулирующей крови.

Среди перечисленных факторов наиболее существенную роль в регуляции артериального давления играют минутный объем сердца (МО) и общее периферическое сопротивление (ОПС). Эти два гемодинамических фактора определяют величину среднего гемодинамического давления (Р) согласно формуле: Р = МО х ОПС

Среднее гемодинамическое давление представляет собой результирующую величину из всех переменных величин давления за время сердечного цикла. Между МО и ОПС существуют реципрокные взаимоотношения, т.е. при увеличении МО снижается ОПС и наоборот.

В соответствии с законом Пуазсйля, сопротивление каждого сосуда составляет 8Lη / πr4, где L – длина сосуда, η – вязкость крови, г – диаметр сосуда. Таким образом, сосудистое сопротивление зависит от вязкости крови, длины сосуда и обратно пропорционально четвертой степени диаметра артериол. Из вышеприведенного следует, что наиболее существенным фактором, определяющим общее периферическое сопротивление, является диаметр артериол и, таким образом, вазоконстрикция – это главный механизм, обеспечивающий повышение сопротивления кровотоку.

Величина просвета резистивных сосудов (артериол и прекапилляров) регулируется нейрогуморальными механизмами.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления

Согласно данным Guyton и соавт. (1972), М. С. Кушаковского (1995), регуляторные нейрогуморальные системы включают:

5 систему быстрого кратковременного действия;

6 систему длительного действия (интегральную контрольную систему).

Система быстрого кратковременного действия или адаптационная система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериального давления. Она включает механизмы немедленной регуляции артериального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции (минуты, часы).

Основными механизмами немедленной регуляции артериального давления являются:

7 барорецепторный механизм;

8 хеморецепторный механизм;

9 ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления функционирует следующим образом. При повышении артериального давления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы, расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далее информация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к уменьшению влияния симпатической нервной системы на артериолы (они расширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление – постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьшается давление наполнения сердца – преднагрузка). Наряду с этим повышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшению частоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмы приводят к снижению артериального давления.

Читайте также:  Аспаркам при пониженном давлении

Схематично барорецепторный механизм можно представить следующим образом:

повышение АД – растяжение стенки дуги аорты, сонных артерий – возбуждение барорецепторов – изменение активности сосудодвигательного центра – уменьшение симпатической активности – расширение артериол и вен – снижение АД.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давления включается быстро и достигает максимальной активности через 10-30 с от начала возбуждения барорецепторов синокаротидной зоны. Снижение артериального давления и уменьшение растяжения сосудистой стенки ведет к снижению барорецепторной активности. Снижение артериалыюго давления до величины менее 60-70 мм рт. ст. временно выключает депрессорный барорецепторный механизм.

Источник: www.medicnotes.ru

Механизмы регуляции артериального давления

Дополнительный блок информации:

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположен­ными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецеп­торов поступают в сосудодвигательные центры про­долговатого мозга. Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекто­рам – сердцу и сосудам. Основные механизмы общей сердечно-сосуди­стой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходи­мого для нормального кровотока. Это осуществля­ется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

АД = МОК х ОПСС

МОК – минутный объем кровообращения

МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС

УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:

1) механизмы кратковременного действия;

2) механизмы проме­жуточного (по времени) действия;

3) механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия

К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения :

1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления);

В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные барорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Чувствительные волокна от барорецепторов несут аффе­рентные импульсы к сосудодвигательному центру продолговатого мозга.

Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и воз­буждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца. И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецеп­торов уменьшается, и развиваются обратные про­цессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.

2) хеморецепторные рефлексы;

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных рецепторных зон активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н + ) в крови.

Читайте также:  Судороги при высоком давлении

Рефлекс на ишемию ЦНС.

Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.

Общей чертой всех этих рефлекторных реакций является быстрое раз­витие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздраже­нии они либо полностью исчезают, либо ослабевают.

Нервные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина. Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к стимуляции симпатической системы, начинается усиленное выделение адренали­на и норадреналина из надпочечников. сердечный выброс увеличи­вается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:

1) изменения транскапилляр­ного обмена;

2) релаксация напряжения стенок сосудов;

3) ренин-ангиотензиновая система.

Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуют­ся минуты, а для их максимального развития – часы.

Изменения транскапиллярного объема. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повыше­нием давления в капиллярах; в результате фильтра­ция жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происхо­дят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.

Ренин-ангиотензиновая система. Ренин – это фер­мент, который вырабатывается и хранится в клетках почек. Выделение ренина увеличивается при снижении кровоснабжения почек любой этиологии – будь то в результате падения артериаль­ного давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген, синтезирующийся в печени. В результате образуется пептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плаз­мы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущест­венно в сосудах легких.

Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровя­ное давление повышаются. Кроме того, ангиотен­зин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.

Регуляторные механизмы длительного действия

В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие глав­ным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.

В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате изменения равновесия между суммарным потреблением жидко­сти (т.е. поступлением жидкости в желудочно-кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками.

Читайте также:  Давление после тренировки

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1) по­чечная система контроля за объемом жидкости;

Почечная система контроля за объемом жидкости

Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий:

1) возрастает выведение жид­кости почками;

2) в результате увеличенного вы­ведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно,

3) уменьшается объем крови;

4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления.

При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьша­ется, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или анти­диуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее дей­ствие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.

Эффекты альдостерона. Альдостерон – гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюда­ется гипотензия.

Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжитель­ности). При кратковременных колеба­ниях давления и объема крови включаются сосу­дистые реакции, при длительных же сдвигах пре­обладают компенсаторные изменения объема кро­ви. В последнем случае сначала меняется содержа­ние в крови воды и электролитов, а при необходи­мости (в различные сроки) происходят и сдви­ги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:

1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.

2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.

3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.

  • Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим – рецепторы и обратные связи.

Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.

  • Письменно составьте таблицу по анализу механизмов регуляции артериального давления:
Краткосрочный механизмы Промежуточные механизмы Долгосрочные механизмы

Рекомендуемая литература:

  1. Лекционный материал.
  2. Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. – М, 1983. – С. 192 – 198.
  3. Нормальная физиология (Курс физиологии функциональных систем) / Под ред. К.В.Судакова. – М., 1999. – С.175-200.

Источник: studopedia.ru