Нарваз лекарство от давления

Норваск ® (Norvasc ® ) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственные формы

рег. №: П N015567/01 от 13.05.09 – Бессрочно Дата перерегистрации: 16.09.15

Норваск ®
рег. №: П N015567/01 от 13.05.09 – Бессрочно Дата перерегистрации: 16.09.15

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Норваск ®

Таблетки белого или почти белого цвета, в форме изумруда (восьмигранник с неровными сторонами), с гравировкой “Pfizer” на одной стороне и “AML-5” – на другой.

1 таб.
амлодипина безилат 6.944 мг,
что соответствует содержанию амлодипина 5 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая – 124.056 мг, кальция гидрофосфат – 63 мг, карбоксиметилкрахмал натрия – 4 мг, магния стеарат – 2 мг.

10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. – блистеры (9) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Таблетки белого или почти белого цвета, в форме изумруда (восьмигранник с неровными сторонами), с гравировкой “Pfizer” на одной стороне и “AML-10” – на другой.

1 таб.
амлодипина безилат 13.889 мг,
что соответствует содержанию амлодипина 10 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая – 248.111 мг, кальция гидрофосфат – 126 мг, карбоксиметилкрахмал натрия – 8 мг, магния стеарат – 4 мг.

10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. – блистеры (9) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Фармакологическое действие

Блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффект. Блокирует медленные кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход ионов кальция внутрь клеток (в большей степени – в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты).

Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол.

При стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя коронарные артерии и артериолы в неизмененных и в ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает спазм коронарных артерий (в т.ч. вызванный курением).

У пациентов со стабильной стенокардией разовая суточная доза увеличивает толерантность к физической нагрузке, замедляет развитие приступов стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина и других нитратов.

Оказывает длительное дозозависимое антигипертензивное действие, механизм которого обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. У пациентов с артериальной гипертензией разовая доза препарата обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч как в положении лежа, так и стоя.

Ортостатическая гипотензия при применении амлодипина встречается достаточно редко.

Амлодипин не вызывает снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает СКФ, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови и может применяться при терапии пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой.

Значимое снижение АД наблюдается через 6-10 ч, длительность эффекта – 24 ч.

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, снижает летальность от инфаркта миокарда, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.

Не повышает показатель смертности или развития осложнений и летальных исходов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

После приема внутрь амлодипин хорошо абсорбируется из ЖКТ, C max в крови достигается через 6-12 ч после приема. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64-80%. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина.

Средний V d равен примерно 21 л/кг массы тела, что указывает на то, что большая часть препарата находится в тканях, а меньшая – в крови. Связывание с белками плазмы составляет примерно 97.5%. Амлодипин проникает через ГЭБ.

C ss в плазме достигается через 7-8 дней терапии.

Метаболизм и выведение

Амлодипин подвергается медленному, но активному метаболизму в печени при отсутствии значимого эффекта “первого прохождения” через печень. Метаболиты не обладают существенной фармакологической активностью.

После однократного приема T 1/2 варьирует от 35 до 50 ч, при повторном назначении Т 1/2 составляет примерно 45 ч. Общий клиренс амлодипина составляет 0.116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг, 0.42 л/ч/кг).

Около 60% принятой внутрь дозы выводится с мочой преимущественно в виде метаболитов, 10% – в неизмененном виде, а 20-25% – через кишечник с желчью.

Амлодипин не удаляется при гемодиализе.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов пожилого возраста (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (Т 1/2 – 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения.

Удлинение Т 1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном применении кумуляция препарата в организме будет выше (Т 1/2 – до 60 ч).

Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина.

Источник: www.vidal.ru

Норваск ® (Norvasc ® ) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственные формы

рег. №: П N015567/01 от 13.05.09 – Бессрочно Дата перерегистрации: 16.09.15

Норваск ®
рег. №: П N015567/01 от 13.05.09 – Бессрочно Дата перерегистрации: 16.09.15

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Норваск ®

Таблетки белого или почти белого цвета, в форме изумруда (восьмигранник с неровными сторонами), с гравировкой “Pfizer” на одной стороне и “AML-5” – на другой.

1 таб.
амлодипина безилат 6.944 мг,
что соответствует содержанию амлодипина 5 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая – 124.056 мг, кальция гидрофосфат – 63 мг, карбоксиметилкрахмал натрия – 4 мг, магния стеарат – 2 мг.

10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. – блистеры (9) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Таблетки белого или почти белого цвета, в форме изумруда (восьмигранник с неровными сторонами), с гравировкой “Pfizer” на одной стороне и “AML-10” – на другой.

1 таб.
амлодипина безилат 13.889 мг,
что соответствует содержанию амлодипина 10 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая – 248.111 мг, кальция гидрофосфат – 126 мг, карбоксиметилкрахмал натрия – 8 мг, магния стеарат – 4 мг.

10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. – блистеры (4) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
10 шт. – блистеры (9) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
14 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Фармакологическое действие

Блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффект. Блокирует медленные кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход ионов кальция внутрь клеток (в большей степени – в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты).

Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол.

При стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя коронарные артерии и артериолы в неизмененных и в ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает спазм коронарных артерий (в т.ч. вызванный курением).

У пациентов со стабильной стенокардией разовая суточная доза увеличивает толерантность к физической нагрузке, замедляет развитие приступов стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина и других нитратов.

Оказывает длительное дозозависимое антигипертензивное действие, механизм которого обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. У пациентов с артериальной гипертензией разовая доза препарата обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч как в положении лежа, так и стоя.

Ортостатическая гипотензия при применении амлодипина встречается достаточно редко.

Амлодипин не вызывает снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает СКФ, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови и может применяться при терапии пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой.

Значимое снижение АД наблюдается через 6-10 ч, длительность эффекта – 24 ч.

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, снижает летальность от инфаркта миокарда, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.

Не повышает показатель смертности или развития осложнений и летальных исходов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью (III-IV функциональный класс по классификации NYHA) неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

После приема внутрь амлодипин хорошо абсорбируется из ЖКТ, C max в крови достигается через 6-12 ч после приема. Средняя абсолютная биодоступность составляет 64-80%. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина.

Средний V d равен примерно 21 л/кг массы тела, что указывает на то, что большая часть препарата находится в тканях, а меньшая – в крови. Связывание с белками плазмы составляет примерно 97.5%. Амлодипин проникает через ГЭБ.

C ss в плазме достигается через 7-8 дней терапии.

Метаболизм и выведение

Амлодипин подвергается медленному, но активному метаболизму в печени при отсутствии значимого эффекта “первого прохождения” через печень. Метаболиты не обладают существенной фармакологической активностью.

После однократного приема T 1/2 варьирует от 35 до 50 ч, при повторном назначении Т 1/2 составляет примерно 45 ч. Общий клиренс амлодипина составляет 0.116 мл/с/кг (7 мл/мин/кг, 0.42 л/ч/кг).

Около 60% принятой внутрь дозы выводится с мочой преимущественно в виде метаболитов, 10% – в неизмененном виде, а 20-25% – через кишечник с желчью.

Амлодипин не удаляется при гемодиализе.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов пожилого возраста (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (Т 1/2 – 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта разница не имеет клинического значения.

Удлинение Т 1/2 у пациентов с печеночной недостаточностью предполагает, что при длительном применении кумуляция препарата в организме будет выше (Т 1/2 – до 60 ч).

Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина.

Источник: www.vidal.ru

Лекарства от давления и коронавирус

Для начала давайте разберёмся в терминологии.

Ангиотензин – гормон, который вызывает сужение кровеносных сосудов, повышение кровяного давления и высвобождение гормона «альдостерон» из коры надпочечников в кровоток

Альдостерон – гормон, отвечающий за контроль над водно-электролитным балансом и движение крови по сосудам в человеческом организме

Ренин – ещё один гормон, регулирующей кровяное давление

РААС – это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

иАПФ – группа природных и синтетических химических соединений, применяющихся для лечения и профилактики сердечной и почечной недостаточности, а также для снижения артериального давления.

Весь мир с замиранием дыхания следит за последствиями пандемического распространения нового коронавируса SARS-CoV-2. Это первая катастрофа планетарного масштаба, которая происходит онлайн. Каждый день появляются новые и новые данные, порой противоречащие друг другу.

В последнее время появились отчеты и сообщения о том, что некоторые лекарства «от давления»( ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов (иАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) ) оказывают влияние на частоту возникновения и ход течения заболевания COVID-19. Клинические данные по китайским пациентам с COVID-19 и сопутствующими болезнями (сахарный диабет, гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и прочие) подтверждают более плохой результат лечения и, прежде всего, более высокий процент смертности.

На основании результатов 6 клинических исследований, в которых приняло участие более 1800 человек из 30 регионов Китая[1] было выдвинуто предположение о более тяжелых исходах болезни COVID-19 у людей с гипертонией, ишемической болезнью сердца, диабетом и хронической болезнью почек. Все они имели показания к лечению препаратами из группы иАПФ или БРА. Однако, по мнению доктора медицинских наук, профессора Джеймса Диаза (James Diaz)[2], требуются дополнительные исследования среди пациентов с COVID-19, чтобы подтвердить, что постоянный прием этой терапии может повысить риск тяжелых исходов. Поэтому пациенты, получающие эти препараты, не должны прекращать их прием.

Плюсы препаратов, понижающих давление

В ходе обширного исследования (более 30 000 пациентов с пневмонией старше 65 лет) было отмечено, что прием иАПФ или БРА привел, в том числе, к снижению летальности[3]. В другом исследовании (пациенты с вирусной пневмонией) говорится о повышенной летальности среди пациентов, принимавших иАПФ до госпитализации и в то же время о сниженной летальности при продолжении их приёма[4]. В ходе эксперимента на мышах, инфицированных вирусом гриппа A-H5N1, применение лозартана позволило сократить урон от острого повреждения легких[5], в том числе этот факт связан с восстановлением выработки АПФ2. В другом эксперименте мыши, зараженные вирусом атипичной пневмонии, помогли установить, что при блокировке ренин-ангиотензин-альдостероновой системы лозартаном отмечалось существенное сокращение поражения легких[6].

Немаловажным плюсом сартанов является возможность их назначения мужчинам, ведущим половую жизнь, так как сартаны не вызывают нарушения потенции и эректильной дисфункции, в отличие от устаревших бета-блокаторов (анаприлин, обзидан), нередко принимаемых пациентами самостоятельно, потому что «помогают».

Подведём итоги

  • Система РАС играет важную роль в возникновении и устранении повреждений легких у пациентов с вирусными пневмониями.
  • Несмотря на то, что коронавирус проникает в лёгкие и, зачастую, сердце через рецепторы АПФ2, практически во всех случаях после распространения вируса наблюдается понижение регулирования выработки АПФ2, которое связано с более тяжелым повреждением легких.
  • Точных данных, позволяющих считать применение иАПФ и БРА в лечение COVID-19, нет.
  • Не следует добавлять или отменять терапию блокаторами РААС.

Наши рекомендации на сегодняшний день

  • Если вы регулярно принимаете препараты иАПФ или БРА

При постоянном применении они наряду с понижением давления защищают сердце и сосуды. Имеются неоспоримые доказательства того, что отказ от этих препаратов существенно увеличивает риск инфаркта и инсульта. Поэтому НЕ рекомендуется прерывать приём лекарств.

  • Если у вас подтверждён диагноз COVID-19:

При систематическом падении давления, возможно, потребуется временная отмена приёма лекарств. Но терапия с применением БРА может потенциально снизить урон от повреждения лёгких при COVID-19[7].

Некоторые эксперты предполагают, что назначение препаратов, стабилизирующих атеросклеротические бляшки, может обеспечить дополнительную защиту пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями во время обширной вспышки (статины, бета-адреноблокаторы, ацетилсалициловая кислота [АСК]), но такие методы лечения должны подбираться индивидуально.

А что же говорят по этому поводу врачебные сообщества?

Европейское общества по артериальной гипертонии[8], Европейское общества кардиологов[9], Канадское общество по артериальной гипертонии[10], Международное общество по артериальной гипертонии[11], Американское общество по сердечной недостаточности, Американский колледж кардиологии[12] хором утверждают, что прием иАПФ и БРА не повышает риска COVID-19. И настоятельно рекомендуют, чтобы врачи и пациенты продолжали прием ИАПФ или БРА, поскольку это жизненно необходимые препараты, защищающие от серьезных сердечно-сосудистых осложнений и продлевающие жизнь. Необоснованная отмена препаратов может привести к очень серьезным последствиям в национальном масштабе, существенно превышающим потенциальные риски, связанные с коронавирусной инфекцией.

Национальный Медицинский Исследовательский Центр Кардиологии Минздрава РФ[13] и Российское общество кардиологов эту позицию поддерживает[14].

А теперь самое интересное.

За последнюю неделю появились новые публикации, в которых маятник качнулся в обратную сторону: ученые много пишут о том, что блокаторы РААС, напротив, могут оказывать защитное действие. Есть мнение, что активированная РААС (что имеет место у пациентов с гипертонией) может усиливать повреждение лёгких за счет усиления воспаления, отека и последующего фиброза[15]. Чем выше у пациентов с COVID-19 уровень вирусной нагрузки (то есть чем больше копий вируса в капле крови), тем выше концентрация ангиотензина 2 и степень повреждения лёгких[16]. В норме активность белка АПФ2, являющегося «входным воротами» для вируса SARS-CoV-2, приводит к снижению концентрации ангиотензина 2. Нарушение нормальной работы АПФ2 во время COVID-19 может приводить к увеличению концентрации ангиотензина 2 и повреждению лёгких[17]. Прямо сейчас проводятся клинические испытания, оценивающие эффективность иАПФ и БРА у пациентов с коронавирусной болезнью.

[3] Mortensen, Eric M et al. “Population-based study of statins, angiotensin II receptor blockers, and angiotensin-converting enzyme inhibitors on pneumonia-related outcomes.” Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America vol. 55,11 (2012): 1466-73. doi:10.1093/cid/cis733

[4] Henry, Christopher et al. “Impact of angiotensin-converting enzyme inhibitors and statins on viral pneumonia.” Proceedings (Baylor University. Medical Center) vol. 31,4 419-423. 26 Oct. 2018, doi:10.1080/08998280.2018.1499293

[5] Yan Y, Liu Q, Li N, et al. Angiotensin II receptor blocker as a novel therapy in acute lung injury induced by avian influenza A H5N1 virus infection in mouse. Sci China Life Sci. 2015;58(2):208–211. doi:10.1007/s11427-015-4814-7

[6] Kuba, Keiji et al. “A crucial role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in SARS coronavirus-induced lung injury.” Nature medicine vol. 11,8 (2005): 875-9. doi:10.1038/nm1267

[7] Gurwitz, David. “Angiotensin receptor blockers as tentative SARS-CoV-2 therapeutics.” Drug development research, 10.1002/ddr.21656. 4 Mar. 2020, doi:10.1002/ddr.21656

[15] Фибро́з (лат. fibrosis) — разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления

Источник: abp051.com