Отрицательный дромотропный эффект

В чём разница?

Разница между Хронотропным и Дромотропным препаратом

Основное различие между Хронотропными и Дромотропными препаратами заключается в том, что Хронотропные препараты влияют на частоту сердечных сокращений, в то время как Дромотропные препараты влияют на скорость проводимости или скорость электрического импульса через проводящие ткани. Кроме того, Хронотропные препараты влияют на систему электропроводности сердца и нервов, в то время как Дромотропные препараты влияют на проводимость атриовентрикулярного узла (АВ-узла).

Заболевания, связанные с сердцем и кровеносными сосудами, известны как сердечно-сосудистые заболевания. Сердечный приступ, сердечная недостаточность, аритмии, кардиомиопатия, стенокардия и инсульт — вот некоторые из них. Врачи назначают сердечные препараты, чтобы предотвратить вышеуказанные заболевания и сохранить здоровье сердца. Есть три основных типа сердечных лекарств в сердечной терапии: Инотропные, Хронотропные и Дромотропные препараты. Инотропные — способны изменять силу сокращения сердца, Хронотропные — изменяют частоту сокращения, а Дромотропные — изменяют скорость проводимости.

Содержание

  1. Обзор и основные отличия
  2. Что такое Хронотропный препарат
  3. Что такое Дромотропный препарат
  4. Сходство между Хронотропным и Дромотропным препаратом
  5. В чем разница между Хронотропным и Дромотропным препаратом
  6. Заключение

Что такое Хронотропный препарат?

Хронотропный тип сердечных препаратов, это такие препараты, которые могут изменить частоту сердечных сокращений. Это делается путем изменения ионных каналов, таких как натриевые каналы, калиевые каналы и кальциевые каналы, чтобы позволить большему или меньшему количеству ионов проходить в клетках кардиостимулятора.

Существует два типа хронотропных препаратов, а именно положительные хронотропные препараты и отрицательные хронотропные препараты. Частота сердечных сокращений увеличивается с помощью положительных хронотропных препаратов. С другой стороны, частота сердечных сокращений уменьшается с помощью отрицательных хронотропных препаратов.

Большинство адренергических агонистов, атропин, дофамин, адреналин, изопротеренол, милринон, являются несколькими положительными хронотропными препаратами. Метопролол, ацетилхолин, дигоксин, дилтиазем и верапамил являются отрицательными хронотропными препаратами.

Что такое Дромотропный препарат?

Дромотропный препарат — это сердечный препарат, который изменяет скорость проводимости. Другими словами, эти препараты изменяют скорость прохождения импульсов от Синоатриального узла (САУ-узел) к Атриовентрикулярному узлу (АВ-узел) — от точки 1 к точке 2 на картинке ниже . АВ-узел является узкоспециализированной проводящей тканью.

Существуют два типа дромотропных препаратов, а именно положительные дромотропные препараты и отрицательные дромотропные препараты. Первый тип увеличивает скорость проводимости, в то время как последний уменьшает скорость проводимости.

Каковы сходства между Хронотропным и Дромотропным препаратом?

  • И Хронотропный, и Дромотропный являются двумя типами сердечных лекарств, используемых для лечения сердечных заболеваний.
  • Передозировка обоих препаратов может привести к различным заболеваниям.
  • Оба препарата бывают двух типов — положительный и отрицательный.

В чем разница между Хронотропным и Дромотропным препаратом?

Хронотропные препараты — это сердечные препараты, которые влияют на частоту сердечных сокращений. Дромотропные препараты — это сердечные препараты, которые влияют на скорость проводимости. Следовательно, хронотропные препараты изменяют частоту сердечных сокращений и ритм, в то время как Дромотропные препараты изменяют скорость передачи импульсов от САУ-узла к АВ-узлу.

Кроме того, Хронотропные препараты влияют на систему электропроводности сердца и нервов, в то время как Дромотропные препараты влияют на проводимость атриовентрикулярного узла (АВ-узла). У обоих этих препаратов имеются положительные и отрицательные лекарственные формы. Положительные Хронотропные препараты увеличивают частоту сердечных сокращений, тогда как отрицательные Хронотропные препараты уменьшают частоту сердечных сокращений. Однако положительный Дромотропные препараты увеличивает АВ узловую проводимость, тогда как отрицательный Дромотропные препараты уменьшает АВ узловую проводимость.

Заключение — Хронотропный препарат против Дромотропного препарата

Существует три типа сердечных лекарств, основанные на их использовании для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Это Инотропные, Хронотропные и Дромотропные препараты. Хронотропные препараты влияют на частоту сердечных сокращений, изменяя ионные каналы, чтобы увеличить или уменьшить поток ионов к клеткам кардиостимулятора. Дромотропные препараты изменяют скорость проводимости или скорость прохождения импульсов от САУ-узла к АВ-узлу. В этом разница между Хронотропными и Дромотропными препаратами.

Читайте также:  Валидол при экстрасистолии

Источник: raznisa.ru

Какие эффекты присущи сердечным гликозидам?

Практически всем сердечным гликозидам присущи четыре основных фармакологических эффекта :

I. Систолическое действие сердечных гликозидов.

Клиническое и гемодинамическое действие сердечных гликозидов обусловлено их первичным кардиотоническим эффектом и заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой. Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, приводят к увеличению ударного объема. При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода, не истощают его, а даже приумножают в нем энергетические ресурсы. Тем самым сердечные гликозиды повышают КПД сердца. Данный эффект называется положительным инотропным действием (inos – волокно). Биохимические молекулярные механизмы действия сердечных гликозидов связывают с их сложным влиянием на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита). Сердечные гликозиды способны соединяться со специальными рецепторами как в миокарде, так и в других тканях, в частности мозговой. В миокарде таковым рецептором для сердечных гликозидов является мембранная натрий-калиевая АТФаза. Соединяясь с рецептором и угнетая этот фермент, сердечные гликозиды изменяют конформацию белковой и фосфолипидной частей как наружной мембраны кардиомиоцитов, так и мембраны саркоплазматическо ретикулума. Это облегчает поступление ионов кальция из внеклеточной среды и способствует освобождению ионизированного кальция из внутриклеточных мест депонирования ( саркоплазматический ретикулум, митохондрии). В результате сердечные гликозиды увеличивают концентрацию биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов. Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков – тропомиозина и тропонина, способствуют взаимодействию актина и миозина, активируют АТФазу миозина, расщепляющую АТФ. Образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда. Кроме того, в механизме положительного инотропного действия сердечных гликозидов, вероятно, имеет значение повышение ими функции адренергических структур миокарда. На ЭКГ положительный инотропный эффект проявляется увеличением вольтажа, укорочением интервала QRS.

II. Диастолическое действие сердечных гликозидов.

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект. Механизм диастолического эффекта многоплановый, но главное то, что он является следствием положительного инотропного эффекта : под действием увеличенного сердечного выброса сильнее возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонной артерии. Импульсы с этих рецепторов поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается. В результате ритм сердечных сокращений замедляется.

Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами “отдыха” (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах. Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена). На ЭКГ удлинение диастолы проявится увеличением интервала РР.

В целом действие сердечных гликозидов можно охарактеризовать фразой: диастола делается длиннее.

Механизм диастолического действия сердечных гликозидов связан с удалением ионов кальция из цитоплазмы с помощью “кальциевого насоса” (кaльций-магниевой – АТФазой) в саркоплазматический ретикулум и удаление за пределы клетки ионов нaтрия и кaльция с помощью обменивающего механизма в ее мембране.

III. Отрицательное дромотропное действие.

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв.

Читайте также:  Желудочковая экстрасистолия по лауну

В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Это, так называемый, отрицательный дромотропный эффект (dromos – бег).

Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

В итоге этого эффекта удлиняется рефрактерный период АВ – узла и синусового узла. В токсических дозах сердечные гликозиды вызывают предсердно – желудочковый блок. На ЭКГ замедление проведения возбуждения скажется удлинением интервала РR.

IV. Отрицательное батмотропное действие.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва. Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

При этом надо помнить, что под действием сердечных гликозидов каждый ион кальция обменивается на два иона натрия, последние, благодаря работе калий-натриевого насоса, обмениваются на ионы калия. Сердечные гликозиды повышают содержание кальция в цитозоле, но и ведут к повышению цитозольного натрия и к снижению калия, что вызывает электрически нестабильное состояние миокардиоцитов.

У здорового человека под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов описанных изменений не будет (благодаря компенсаторным реакциям). Эти эффекты проявляются лишь в условиях сердечной декомпенсации, которая может возникать на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, физической нагрузки, при инфаркте миокарда и т. п. При указанных состояниях возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Под влиянием сердечных гликозидов в этих условиях увеличение силы сокращений сердца и его минутного объема крови улучшает гемодинамику во всем организме и ликвидирует последствия ее нарушений у больных с сердечной недостаточностью:

– прежде всего, уменьшается венозный застой, что способствует рассасыванию отеков;

– восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов (печени, ЖКТ, почек и др. );

– происходит увеличение диуреза в результате уменьшения реабсорбция натрия и потери калия с мочой;

– уменьшается объем циркулирующей крови.

В итоге облегчаются условия работы сердца. Улучшение кровоснабжения в легких способствует повышению газообмена. Улучшается доставка кислорода тканям, ликвидируется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Все это ведет к исчезновению у больного цианоза, одышки, к нормализации артериального давления, сна, процессов торможения и возбуждения в ЦНС.

Сердечные гликозиды – кардиотонические средства. Их действие необходимо отличать от кардиостимуляторов (например, адреномиметиков), под влиянием которых на ЭКГ будет регистрироваться усиление и учащение сердечных сокращений. На фоне сердечных гликозидов при усилении сердечных сокращений отмечается урежение последних.

Источник: www.pharmspravka.ru

Батмотропный эффект в физиологии сердечной деятельности

Сердце — мышечный орган, имеющий собственную систему регуляции ритма. Она представлена пейсмейкерными клетками, регулирующими деятельность сердечной мышцы. На нее оказывают влияние лекарственные вещества и медиаторы, вырабатываемые надпочечниками. Данное действие описывается как положительный или отрицательный инотропный, хроноторопный, дромотропный или батмотропный эффект.

Батмотропия и хронотропия сердца

Батмотропией называется влияние определенного фактора на сердечную деятельность таким образом, что в результате изменяется возбудимость пейсмейкерных клеток. Термином “возбудимость” называется способность генерировать потенциал действия. Угнетение возбудимости — это увеличение порога, после которого формируется потенциал действия. Стимуляция возбудимости сердца — это уменьшение порогового значения мембранного потенциала, выше которого происходит быстрая деполяризация. Этот процесс называется появлением потенциала действия. В общем виде под термином “батмотропный эффект” подразумевается изменение возбудимости миокарда.

Хронотропным эффектом в электрофизиологии миокарда называется частота, с которой формируется сердечный ритм. Положительный хронотропный эффект опосредует увеличение частоты генерации импульса, то есть потенциала действия. Отрицательная хронотропия — уменьшение частоты ритма. Генарация импульса — это процесс образования потенциала действия, который формирует «приказ» сократиться. Это значит, что частота ритма на здоровом сердце означает то же, что и частота сокращений.

Читайте также:  Параметры экг здорового человека

Различия между понятиями

Термины “хронотропный” и “батмотропный эффект” поначалу кажутся практически идентичными. Но между ними имеется принципиальная разница, объяснить которую следует двумя тезисами. Сущность первого сводится к тому, что увеличение частоты сокращений сердца может достигаться без уменьшения порога возбудимости пейсмейкера. Точно так же замедление сокращения совсем не означает, что для этого нужно увеличивать порог возбудимости, то есть обеспечивать отрицательный батмотропный эффект.

Второй тезис сводится к тому, что снижение возбудимости сердца всегда означает урежение ритма. Увеличение возбудимости сердца также значит, что частота ритма будет значительно повышаться. Возбудимость (батмотропия) — это лишь способность генерировать потенциал действия. А частота, то есть хронотропия сердца, является мерой количественного определения в генерации ритма. В физиологии сердца частота следует за возбудимостью. Чем выше возбудимость миокарда, тем выше частота ритма.

Инотропия и дромотропия сердца

В физиологии миокарда имеются такие понятия, как инотропный и дромотропный эффекты. Инотропия — это сила сокращения мышечной клетки, а дромотропия — проводимость, то есть скорость распространения импульса по проводящей системе или по нексусным контактам между миокардиальными клетками. Физиология сердца такова, что чем выше сила сокращения сердца, тем больший объем крови выбрасывается из левого желудочка. Чем выше частота полноценных сокращений, тем чаще организм получает порции оксигенированной крови.

Физиология сердечной деятельности

Условия для стимуляции сердечной деятельности создаются благодаря наличию батмотропного и дромотропного эффектов. То есть при увеличении возбудимости миокарда и при ускорении проведения может быть достигнуто увеличение частоты сокращений сердца и их силы. В ситуации, когда организму требуется быстро мобилизовать свои функциональные возможности, например, перед физической нагрузкой и во время нее, усиливаются физиологические процессы регуляции сердечной деятельности. Все начинается с положительного дромотропного и батмотропного эффекта, сразу после чего усиливается хронотропное действие медиаторов. Последним подключается инотропный механизм. Угасание эффектов после прекращения стимуляции катехоламинами происходит в обратном порядке.

Положительная батмотропия

Положительная батмотропия — это такое влияние на клетки сердца, при котором их возбудимость повышается. То есть снижается порог генерации потенциала действия. Другими словами, положительный батмотропный эффект — это снижение значения мембранного потенциала, необходимого для быстрой деполяризации плазмолеммы кардиомиоцита. Таким действием отличаются симпатические медиаторы нервной системы (адреналин, норадреналин), а также ксенобиотики (кокаин и амфетамин).

В качестве лекарственных веществ используется атропин, адреналин, норадреналин, дофамин, которые применяются для достижения положительной батмотропии, инотропии, хронотропии и дромотропии. Это необходимо при реанимации пациентов с остановкой сердечной деятельности. Дофамин и атропин также могут применяться для стимуляции сердечно-сосудистой системы в условиях интенсивной терапии с целью поддержания допустимой интенсивности кровоснабжения.

Отрицательная батмотропия

В организме человека в норме отрицательное батмотропное действие оказывает парасимпатическая нервная система посредством активации блуждающего нерва. Его влияние повышает порог возбудимости пейсмейкеров и сократительного миокарда, тем самым уменьшая вероятность генерации потенциала действия в тот момент, когда для обеспечения функциональных нужд организма это не требуется.

Отрицательная батмотропия характерна для отравляющих ФОС, и бета-блокаторов, некоторых антиаритмиков. В узком смысле отрицательный батмотропный эффект следует рассматривать как процесс увеличения порогового значения мембранного потенциала, при котором открываются быстрые натриевые каналы. Это трактовка уместна при разборе молекулярных механизмов генерации ритма.

Источник: fb.ru