Геморрагический инфаркт легкого

Инфаркт лёгкого

При инфаркте легкого нарушается кровообращение на одном из участков легочной паренхимы. Патология развивается вследствие попадания тромба в крупный кровеносный сосуд.

При инфаркте легкого нарушается кровообращение на одном из участков легочной паренхимы. Патология развивается вследствие попадания тромба в крупный кровеносный сосуд. По статистике, 10-25% диагнозов ТЭЛА приходится на инфаркт легкого. Часто диагноз ставят посмертно. В 5-30% случаев заболевание заканчивается летальным исходом. При отсутствии своевременного и правильного лечения, при наличии серьёзных патологий риск смерти увеличивается. В практике чаще встречается инфаркт правого легкого, чем левого. Патология обычно располагается в нижних долях. В верхней части органа диагностируется в 4 раза реже.

Разновидности патологии

Заболевание, которое также называют легочной эмболией, классифицируют по разным признакам. Один из них – степень закрытия просвета легочной артерии. Есть несколько видов тромбоэмболии. Она поражает разные кровеносные сосуды:

Главные ветви и основной ствол;

Долевые, сегментарные ветви.

По другой классификации выделяют другие виды недуга:

Первичный и вторичный. В первом случае место отрыва тромбоэмбола неизвестно. Во втором – к легочной эмболии добавляется тромбофлебит вен.

Обширный и ограниченный. Первый вариант характеризуется огромной площадью поражения, второй – закупоркой исключительно субсегментарных ветвей.

Неосложненный и осложненный. При наличии осложнений к патологии добавляется эмпиема плевры, асбцедирование. Ситуацию усугубляет кровохарканье, сепсис.

Результатом тромбоэмболии часто становится ишемизация легочной паренхимы. На поврежденном участке скапливается много крови. Она поступает из тканей с нормальным кровообращением. Подобные изменения способствуют развитию геморрагического инфаркта легкого.

В месте воспаления развивается инфекция. Когда происходит инфицирование, проявляется симптоматика инфаркт-пневмонии. Тромб попадает в артерию легкого, закупоривает её. Начинается разрушение паренхимы. Как итог – абсцесс легкого.

Этиология недуга

Группу риска составляют пациенты с заболеваниями сердца и сосудов. В число наиболее опасных болезней входят:

Ишемическая болезнь сердца;

Ушко правого предсердия – место образования тромбов. В артерию они попадают с кровью. Кроме проблем с сердечно-сосудистой системы выделяют другие болезни, которые провоцируют инфаркт. К ним относится тромбоз вен на ногах и тромбофлебит глубоких вен таза. Опасны флотирующие тромбы. Они находится в дистальном отделе вены.

Заболевание развивается и по другим причинам:

Обширные операции на половых органах, в абдоминальной, грудной области;

Естественные роды и кесарево сечение;

Перелом трубчатых костей и последующее соблюдение постельного режима.

Люди преклонного возраста (старше 60 лет) находятся в группе риска, как и те, у кого диагностирована одна из патологий:

Рецидив венозного тромбоза;

Опухоль поджелудочной железы;

Наследственность по ТЭЛА;

Гормональные контрацептивы увеличивают риск возникновения заболевания. Оно часто развивается на фоне полицитемии, ДВС-синдрома, гепарининдуцированной тромбоцитопении и серповидно-клеточной анемии.

Как распознать патологию?

Тромб закупоривает ветвь легочной артерии. Через пару дней появляются характерные симптомы. Пациент чувствует боль, которая неожиданно появляется в области груди. Дискомфорт усиливается во время глубокого вдоха, наклона и кашля. Болевые ощущения появляются из-за реактивного плеврита, который развивается в месте обструкции легкого. У трети пациентов в мокроте содержатся сгустки крови и прожилки рыжего цвета. В 2-5% случаев в легких открывается кровотечение.

Симптоматика патологии довольно обширна и включает в себя:

Высокую температуру тела (показатель держится на отметке в 38-39°C);

Приобретение кожей синюшного и бледного оттенка;

Рвоту и тошноту;

50% пациентов мучается от серозного либо геморрагического плеврита. В редких случаях диагностируют церебральные расстройства. Они приводят к обморокам, желтухе и коме.

При наличии характерных симптомов инфаркта легкого незамедлительно посетите врача. Проще предотвратить развитие заболевания, чем устранять последствия. Своевременный визит в медучреждение позволит вам сохранить своё здоровье и избежать летального исхода.

Как диагностируют патологию?

Диагностические мероприятия проводят узкоспециализированные врачи в области пульмонологии и кардиологии. Физикальное обследование позволяет выявить проблемы с дыханием, небольшие хрипы, а также различные шумы. Врач оценивает ритм галопа, длину перкуторного звука. Особое внимание уделяет второму тону на аорте.

Во время прощупывания можно заметить увеличенный размер печени. Пальпация органа вызывает у пациента болевые ощущения.

У больного обязательно берут кровь, чтобы провести общий, биохимический и анализ газового состава. При патологии наблюдается артериальная гипоксемия, высокая динамика лактатдегидрогеназы, умеренное повышение лейкоцитов. Также проводится анализ на билирубин при норме трансаминаза.

ЭКГ позволяет сделать вывод о том, что правые сердечные отделы перегружены, а правая ножка пучка Гиса частично блокирована. По специальным маркерам можно определить высокое АД, расширенный правый желудочек. Врачи обнаруживают тромб в правых отделах сердца.

Для выявления тромбоза глубоких вен делают УЗДГ. Рентгенография показывает выпот в плевральной полости, изменение размеров корня легкого, снижение прозрачности. Снимок делают в двух проекциях.

Читайте также:  Передне перегородочный инфаркт миокарда на экг

О том, что просвет легочной артерии сужается, можно узнать при помощи ангиопульмонографии. В числе диагностических исследований также фигурирует такое исследование, как сцинтиграфия.

Инфаркт легкого необходимо отделять от болезней со схожей симптоматикой. Речь идет о таких патологиях, как перикардит, миокардит, перелом ребер и крупозная пневмония. В эту же группу входит спонтанный пневмоторакс, ателектаз и инфаркт миокарда.

Терапия при патологии

У пациентов лечение проводится по следующей схеме:

Прием анальгетических средств – они уменьшают болевые ощущения;

Использование коагулянтов – препараты предотвращают образование тромбов (медикаменты запрещены при онкологии, язве желудка и 12-перстной кишки, кровотечениях и геморрагическом диатезе);

Проведение фибринолитической терапии – врачи используют Стрептокиназу, Урокиназу, специальный белок (основная цель – удалить уже имеющиеся в кровеносных сосудах тромбы).

Когда патология появляется при наличии артериальной гипертензии, в вену вводят вазопрессоры. Если проявляется симптоматика инфаркт-пневмонии, врач назначает антибиотики. Пациентам с легочной эмболией нужен дополнительный кислород. Он может поступать посредством ингаляций. Часто используют назальный катетер.

Консервативный метод, несмотря на свою эффективность, может не привести к улучшениям. Если человек не идет на поправку, врачи проводят тромбоэмболэктомию и устанавливаюткава-фильтр.

Каковы шансы на выздоровление?

Грамотное лечение сводит к минимуму риск серьёзных последствий, в том числе летальный исход. Осложнения возникают при повторяющейся тромбоэмболии, наличии серьёзных болезней, диагностировании тяжелой формы сердечной недостаточности. В остальном, прогноз положительный. Пациент имеет все шансы на выздоровление.

Как предотвратить развитие болезни?

Профилактические мероприятия зависят от причин возникновения болезни. Если их устранить или свести к минимуму, риск развития патологии уменьшится. Узкопрофильные специалисты сходятся в перечне рекомендаций. Чтобы избежать серьёзной патологии, придерживайтесь следующих советов:

Вовремя и до конца лечите тромбофлебиты – не запускайте болезнь;

Каждый день выполняйте несколько упражнений из лечебной гимнастики;

После перенесенной операции выполняйте все рекомендации врача;

Надевайте компрессионный трикотаж, если у вас диагностированы патологии вен на ногах;

Если проводите инфузионную терапию, отслеживайте сроки эксплуатации внутривенных катетеров.

Источник: u-clinica.com

Геморрагический инфаркт легкого

– легкие
– инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.
– Геморрагический инфаркт легких является не самостоятельным заболеванием, а осложнением какого-либо сердечного страдания, при котором ослабление кровообращения и застой крови в малом круге играют важнейшую роль в закупорке веточек легочной артерии.
Возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.
Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

13.Гангрена тонкой кишки

Стенка кишки отечна, черного цвета, серозный покров тусклый. В сосудах брыжейки красные тромбы.

– кишечник
– Петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. В сосудах брыжейки красные тромбы.
– Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень.
Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак).

Бурая индурация легких

-легкие
– Легкие становятся большими, бурыми и плотными
– Развиваются при хроническом венозном полнокровии два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.
Морфогенез – основная роль – застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.
Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета.

Читайте также:  Мелкоочаговый инфаркт миокарда экг

Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоаникальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Мускатная печень

Печень увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха с чередованием синюшных и светло-желтых участков.

печень
– Печень увеличена, плотная. Ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех – чередование синюшных и светло желтых участков.
-Развивается при длительном венозном застое. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды.Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также му-скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

16.Обтурирующий тромб бедренной вены (тромбофлебит)

В просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета, напоминает камень.

-бедренная вена
– в просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета. Обтурирующий тромб (лат. obturatio — закупоривание) – это тот, который перекрывает весь просвет сосуда (в отличие от пристеночного).
– Основной причиной тромбоза вен является варикозная трансформация подкожных вен (деформация и расширение вены, несостоятельность клапанного аппарата, легкая ранимость стенки, изменения адгезивно-аггрегационных свойств форменных элементов крови), которая влечет за собой нарушение нормального тока крови, который замедляется и приобретает характер вихревого (турбулентного). Также имеют значение общие факторы, способствующие тромбообразованию:
возраст старше 60 лет, гиподинамия, постельный режим, парезы и параличи, травмы, приводящие к длительной иммобилизации, ожирение, сердечная недостаточность, инфекции, прием гормональных препаратов (эстрогены, глюкокортитикоиды), беременность, роды и ранний послеродовый период,
тромбофилия (врожденно обусловленная склонность к тромбозам, вследствие дефицита противосвертывающих факторов),онкологические заболевания, операции (особенно на нижних конечностях и органах малого таза).

Тромб обтурирующий, плотно сращен со стенкой сосуда.
Исход может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью.

Читайте также:  Безболевая форма инфаркта миокарда

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Источник: cyberpedia.su

Инфаркт легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное развитием ишемии участка легочной ткани, вызванной тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии.

Причины

Развитие инфаркта легкого чаще всего выявляется у больных, страдающих сердечнососудистой патологией, такой как мерцательная аритмия, митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, миксома предсердия, сердечная недостаточность, васкулит. Тромбы формируются в ушке правого предсердия и при благоприятных условиях с током крови проникают в артерии малого круга. Довольно часто легочная эмболия возникает на фоне тромбоза вен нижних конечностей, тромбофлебита глубоких вен таза. В этом случае самыми опасными являются флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких довольно часто возникают в качестве осложнений переломов трубчатых костей. Установлено, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на семь дней существенно увеличивает риск формирования эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого иногда возникает в послеродовом и послеоперационном периоде (после кесарева сечения), а также вследствие обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

Вторичными предрасполагающими факторами к легочной тромбоэмболии считаются рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная предрасположенность к тромбоэмболии легочной артерии, возраст старше 60 лет, прием гормональных контрацептивов, избыточная масса тела, новообразования поджелудочной железы и легочная гипертензия. Потенциально опасными предрасполагающими заболеваниями крови считаются серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарининдуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого формируется в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом. Полное образование инфаркта составляет примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина или пирамиды различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, направленной к корню легкого. Пораженная область имеет темно-вишневый цвет, плотную консистенцию и возвышается над поверхностью здоровой ткани легкого. При данной патологии плевра приобретает тусклый, матовый оттенок, а в ее полости часто отмечается скопление геморрагического содержимого. Исходом инфаркта легкого могут является полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком.

Симптомы

Инфаркт легкого чаще всего манифестирует через 2 или 3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. У больного появляется острая боль в груди, которая по характеру напоминает боль при стенокардии, которая усиливается при кашле, дыхании, при наклоне туловища. Боли возникают на фоне реактивного плеврита в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры может происходить развитие клинической картины, типичной для острого живота. Примерно у 50% больных развивается кровохарканье, а у 6% – легочное кровотечение.

У больного на начальной стадии наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а позже до высоких цифр. Помимо этого, отмечается появление отдышки, тахипноэ, тахикардии, аритмия, бледность или цианоз кожных покровов. У большинства пациентов отмечается развитие артериальной гипотонии вплоть до коллапса.

Диагностика

Диагностика инфаркта легкого требует назначения больному физикального обследования, общего и биохимического исследований крови, анализа газового состава крови, электрокардиограммы, ультразвуковой допплерографии вен нижних конечностей, рентгенографии легких, а также магниторезонансной и компьютерной томографии. (

Лечение

При инфаркте легкого первая помощь должна быть оказана как можно раньше. На начальном этапе необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в стационар.

Для предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба назначают прямые и непрямые антикоагулянты под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия назначается при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов применяют фибринолитическую терапию стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, сопровождающейся артериальной гипотонией, внутривенно капельно показано введение вазопрессоров. При появлении признаков инфаркт-пневмонии назначаются антибиотики. При неэффективности консервативного лечения возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены.

Профилактика

Профилактика инфаркта легкого может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после хирургического вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Источник: www.obozrevatel.com