Аутоиммунное заболевание почек

Как возникает аутоиммунный гломерулонефрит и чем его лечить

В основе гломерулонефрита лежат аутоиммунные процессы или по-другому их называют аутоаллергические. Эти поражения в основном проявляются с капиллярной сети почечных клубочков. Впоследствии, в них развиваются воспалительные процессы, причем они, как правило, носят двухсторонний характер. Наиболее характерными признаками гломерулонефрита являются общие почечные симптомы — отеки и гипертензия, а также проявления со стороны мочи — микро- или макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Длительное существование гломерулонефрита ведет к гипертрофии сердца, хронической почечной недостаточности и уремии.

Механизм развития и причинные факторы

Среди гломерулонефритов различают множество форм, они имеют различия, как в течение заболевания, так и во внешних проявлениях. Кроме того, это заболевание может протекать в остром, подостром, латентном (скрытом) и хроническом виде. Принадлежность к тому или иному виду зависит от длительности заболевания и до определенной степени от выраженности симптомов. Что касается механизмов развития гломерулонефрита, в одних случаях важную роль играют аутоиммунные процессы, в других — эти процессы могут иметь незначительное влияние на патогенез заболевания.

Способствовать возникновению гломерулонефрита могут различные виды микроорганизмов. Наибольшее значение имеет кокковая флора, вирусы, некоторые виды вакцин и сывороток. В ряде случаев злоупотребление алкоголем, сильное переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью, травмы и операции в поясничной области могут привести к поражению почечного аппарата.

И все же, ведущую роль отводят повторному инфицированию β-гемолитическим стрептококком, особенно группы А. При первом его проникновении в организме развилась повышенная чувствительность к этому виду возбудителя, однако внешне это никак не проявилось. А вот при его повторном попадании, развивается бурная иммунная реакция. В случае подобного механизма развития процесса, основной акцент делается на повторном проникновении стрептококка или обострении имеющегося очага инфекции.

Обычно механизм развития заболевания выглядит приблизительно следующим образом:

  • Первое попадание возбудителя в организм с развитием, например, ангины, тонзиллита, гриппа, ОРЗ, герпеса, гепатита В, в дальнейшем человек излечивается от заболевания, но организм «запомнил» инфекционный агент и выработал на него антитела.
  • При повторном попадании в организм инфекции, в особенности стрептококков, начинают вырабатываться антитела. В результате, образуются комплексы антиген-антитело, они соединяются с белками плазмы крови и оседают на мембранах почечных канальцев.
  • В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.
  • Кроме того, под влиянием инфекционных и других провоцирующих факторов в крови образуются антипочечные антитела, их называют цитокинами, которые еще больше усугубляют ситуацию. Они резко меняют иммунные реакции организма, в результате чего, организм перестает правильно распознавать собственные антитела и воспринимает их, как чужеродные агенты. Так развивается аутоиммунная реакция.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек. Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин. Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше вырабатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации. При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это характерно для экстракапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интракапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы. Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Основным методом лечения вне обострения является нефропротекция, т.е. меры, направленные на сохранение работоспособности почек и торможение развития патологических процессов, снижающих функциональную активность гломерулярного аппарата. Важным направлением является предотвращение или замедление развития хронической почечной недостаточности.

Читайте также:  Скороговорки для восстановления речи после инсульта

Для блокады ренин-ангиотензинной активности, которая ведет к прогрессированию дисфункции почек и почечной гипертензии, применяют ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ) — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, беназеприл. Также необходим прием блокаторов AT1-ангиотензиновых рецепторов — валсартан, ирбесартан, кандесартран, лозартан, телмисартан. Эта группа препаратов защищает клубочковый аппарат почки от влияния гипертензии и нефросклероза. Эти препараты, как правило, назначаются на долгосрочной или даже постоянной основе.

Помимо медикаментозной терапии необходимо назначение лечебного питания с пониженным количеством соли и белка. Рекомендован отказ от курения и изменение образа жизни в сторону повышения физической активности с целенаправленным снижением веса до нормальных показателей. Все больные аутоиммунным гломерулонефритом по возможности должны отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств, в связи с их негативным влиянием на работу почечного аппарата.

Источник: tvoelechenie.ru

Диагностика аутоиммунного поражения почек

Диагностика аутоиммунного поражения почек включает в себя выявление в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора.

Анти-БМК, антигломерулярные антитела, антинуклеарный фактор (АНФ), антиядерные антитела, антинуклеарные антитела (АНА), антитела к цитоплазме нейтрофилов, АНЦА.

Синонимы английские

Antibody to human glomerular basement membrane; Anti-GBM antibodies, anti-GBM, ANCA, аntinuclear аntibodies (ANA), Hep-2 Substrate, ANA-Hep2,аnti-neutrophilic/cytoplasm antibody.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В медицинской практике определение в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора применяется для диагностики аутоиммунного поражения почек, уточнения причины гломерулонефрита, обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит, мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний

Исследование рекомендуется проводить пациентам при сочетании двух и более симптомов, таких как артериальная гипертония, олигоурия, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия, одышка, сухой кашель с кровью.

Огромное количество системных болезней могут влиять на функцию почек. Заболевание почек – коварная вещь, симптомы заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени. К сожалению, многие люди узнают о проблемах с почками только при таких проявлениях болезни, как боль в поясничной области или примесь крови в моче.

Системные васкулиты часто приводят к поражению почек в виде очагового некротизирующего гломерулонефрита, к ним относятся гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, серповидный некротизирующий гломерулонефрит, синдром Чарга – Стросс (эозинофильный гранулематозный васкулит), узелковый периартериит.

Вышеуказанные заболевания являются аутоиммунными и связаны с появлением в организме больного антител к цитоплазме нейтрофилов, которые вызывают повреждение сосудов почек.

Гранулематоз Вегенера – редкая форма васкулита. Считается, что при этой патологии происходит аутоиммунное поражение эндотелиальных клеток. Это системное заболевание, в которое вовлекаются практически все системы организма. Оно может проявляться следующими симптомами: повышенная утомляемость, общая слабость, лихорадка, ночной пот, потеря аппетита, синусит, боли в области лица, кашель, одышка, боли в груди, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия.

Почки часто поражаются при системной красной волчанке (люпус нефрит). Для подтверждения диагноза требуется выполнение биопсии почки. Лечение заключается в эффективной терапии основного заболевания и устранении «почечных» симптомов.

Системная склеродермия вызывает микроангиопатию, которая является причиной поражения почек. Почечный кризис (артериальная гипертония, олигоурия, головные боли, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови пациента) выявляется у 10 % больных системной склеродермией. При этом патологическом состоянии показано проведение гемодиализа.

Синдром Шегрена – аутоиммунное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением экзокринных (слюнных, слезных) желез, в результате чего развивается кератоконъюнктивит, сухость во рту, стоматит. Эта патология часто сочетается с такими заболеваниями, как системная склеродермия, антифосфолипидный синдром и патологией почек.

Синдром Гудпасчера – аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела (антигломерулярные антитела) разрушают коллаген, при этом развивается быстропрогрессирующая почечная недостаточность и поражаются легкие.

Клиническими проявлениями заболевания являются потеря аппетита, общая слабость, одышка, сухой кашель с кровью, тошнота, рвота, отеки, бледность кожных покровов, ощущение жжения при мочеиспускании.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аутоиммунного поражения почек;
  • для уточнения причины гломерулонефрита;
  • для обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит;
  • для мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний.
Читайте также:  Продолжительность жизни после инсульта статистика

Когда назначается исследование?

  • При выявлении у пациента признаков, характерных для аутоиммунного поражения почек;
  • при необходимости контроля за эффективностью проводимого лечения.

Что означают результаты?

1. Антинуклеарный фактор

Титр: Что может влиять на результат?

Вероятность ложноположительного результата исследования повышается у пожилых людей, больных злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями или инфекциями.

Признаками заболевания почек являются протеинурия (большое количество белка в моче, мутная моча), примесь крови в моче, снижение уровня клубочковой фильтрации, снижение общего количества белка в сыворотке крови, отеки (утренние отеки преимущественно вокруг глаз).

Даже один из этих симптомов может быть признаком поражения почек, поэтому при их выявлении нужно обратиться к врачу для определения причины поражения почек.

  • [13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках
  • [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг
  • [13-063] Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот
  • [13-046] Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин)
  • [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
  • [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
  • [02-014] Общий анализ крови
  • [02-025] Лейкоцитарная формула
  • [02-007]Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • [13-020] Ревматоидный фактор
  • [40-063] Клинический и биохимический анализ крови — основные показатели
  • [06-021] Креатинин в сыворотке
  • [06-057] Креатинин в суточной моче
  • [06-034] Мочевина в сыворотке
  • [06-058] Мочевина в суточной моче

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, ревматолог, уролог.

Источник: helix.ru

Гломерулонефрит: основные аспекты аутоиммунного процесса

Основной задачей иммунной системы является защита организма от любого негативного фактора. При этом существует ряд состояний, которые характеризуются аутоиммунным течением, при котором реакция иммунитета приводит к поражению собственных клеток организма. Данные патологические состояния считаются наиболее сложными в терапевтическом отношении и обычно характеризуются неблагоприятным прогнозом. Одно из таких заболеваний, проявляющееся поражением почечных клубочков, носит название гломерулонефрит. Постараемся разобраться, что же является пусковым механизмом аутоиммунной реакции и можно ли избавиться от гломерулонефрита навсегда.

Патогенез и характер течения гломерулонефрита

Заболевание проявляется преимущественным поражением почечных клубочков, однако не редко патологический процесс распространяется и на интерстициальную ткань, а также может затрагивать канальцы почки. Развитие гломерулонефрита связывают с иммунным фактором, что может проявляться следующими формами:

  • Инфекционно-аллергический фактор. Данный механизм развития гломерулонефрита считается наиболее распространенным. Формирование патологии начинается с адекватного ответа иммунной системы на проникновение в организм инфекционного агента. Иммунитет воспринимает инфекцию как антиген, вырабатывая специфические антитела, которые связывают чужеродный фактор, образуя комплексы антиген-антитело. Далее сформированные комплексы инактивируются и выводятся из организма. Именно на этом этапе происходит нарушение, что приводит к накоплению иммунных систем антиген-антитело в сосудистых элементах, в частности в почечных клубочках, которые являются частью нефрона и выполняют важнейшую функцию – образование первичной мочи.
  • Аутоиммунный механизм. Характеризуется продукцией антител против клеток собственного организма. В случае развития гломерулонефрита, происходит поражение тканей почки.
  • Сбои в процессе активации системы комплимента. Данная форма характеризуется комплексными нарушениями иммунитета.

Сложность заболевания заключается в том, что при его терапии необходим прием препаратов, угнетающих иммунитет, что сопровождается незащищенностью организма и способствует развитию инфекционных и воспалительных процессов.

Гломерулонефрит может выражаться как острым состоянием, так и иметь хроническое латентное течение, которое приводит в конечном итоге к такому опасному для жизни пациента состоянию как почечная недостаточность. Медики выделяют также быстро прогрессирующую форму заболевания.

Причины развития гломерулонефрита

Окончательно ведущий этиотропный фактор заболевания до сих пор не установлен, однако доказано влияние следующих состояний на формирование острого и хронического гломерулонефрита:

  • Инфекции. Считается, что чаще всего провоцирует развитие патологии стрептококковая инфекция, однако возбудитель может иметь и вирусную природу. Так, приступы острого гломерулонефрита обычно отмечаются после перенесения таких заболеваний как ангина, менингит, вирусный гепатит В, брюшной тиф, скарлатина, сепсис и т.д.
  • Аллергические реакции
  • Токсические воздействия. Злоупотребление алкоголем, прием препаратов ртути и свинца.
  • Облучение
  • Инъекционное введение в организм сывороток и вакцин
  • Системные заболевания организма. Гломерулонефрит может формироваться на фоне наследственного легочно-почечного синдрома, васкулитов, системной красной волчанки, узелкового периартериита и т.д.

Считается, что частое переохлаждение организма также может привести к формированию гломерулонефрита, однако данный фактор не относят к прямым причинам развития заболевания, а выделяют в качестве сопутствующего провоцирующего механизма.

Читайте также:  Геморрагический инсульт операция последствия

Симптомы и формы острого гломерулонефрита

Острое состояние обычно развивается через две недели после того, как пациент излечивается от этиологической патологии. При этом слабость и общую интоксикацию пациента часто связывают с перенесенным недавно недугом и не придают должного значения, что может привести к серьезным последствиям. Внимательное отношение к собственному здоровью позволит без труда выявить следующие признаки острого гломерулонефрита, которые требуют немедленного обращения к урологу:

  • общая слабость, раздражительность, тошнота, головная и мышечная боль;
  • примесь крови в моче, что приводит к окрашиванию жидкости по типу «мясных помоев» или в темно-коричневый цвет;
  • накапливание жидкости в тканях;
  • болевой синдром с локализацией ноющих проявлений в поясничной области;
  • снижение объема выделяемой мочи;
  • повышение артериального давления.

Выделяют две формы острого гломерулонефрита, которые отличаются началом формирования клинической картины. Так циклическая форма характеризуется резкими, интенсивно выраженными симптомами, которые подтверждаются критическими отклонениями в лабораторных анализах (кровь и белок в моче), а также сильным повышением артериального давления. Данная форма достаточно просто диагностируется и обычно поддается терапии. Второй вид острого гломерулонефрита проявляется латентным, вялотекущим течением заболевания, которое развивается изначально как отечный синдром с невыраженным болевым компонентом. Данная форма часто трансформируется в хроническое состояние в силу того, что пациент не придает должного значения подобному размытому симптомокомплексу.

Формы хронического гломерулонефрита

В отличие от большинства вялотекущих патологий, хронический гломерулонефрит не всегда является следствием острого состояния, а может формироваться как самостоятельное заболевание. Симптомы и признаки при этом будут зависеть от формы и характера течения болезни. Выделяют следующие виды хронического патологического процесса:

  • Нефритическая форма. Выражается в первую очередь нефротическим синдромом, который сопряжен с воспалением почечных клубочков и канальцев. Отеки и задержка мочи считаются очевидными проявлениями, в то время как анализ мочи выявляет гематурию и протеинурию.
  • Гипертоническая форма. Единственным проявлением хронического гломерулонефрита такого типа может быть сильное повышение артериального давления, которое может претерпевать существенные колебания в течение суток. При этом нефротический синдром отсутствует полностью или выражен слабо.
  • Смешанная форма. Наиболее простая в диагностическом отношении, поскольку сочетает самые характерные признаки: артериальную гипертензию и мочевой синдром.
  • Гематурическая форма. Основным симптомом хронического гломерулонефрита в этом случае будет выделение крови вместе с мочой.
  • Латентная форма. Протекает практически бессимптомно, что может привести к продолжительному течению патологии (до 20 лет), оканчивающемуся острой почечной недостаточностью.

Диагностика и терапия гломерулонефрита

Вне зависимости от формы течения заболевания опытный врач уролог, после сбора анамнеза и изучения жалоб пациента назначит в первую очередь лабораторные анализы мочи и крови, которые обычно демонстрируют следующие отклонения от нормы:

  • Кровь: лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ, увеличение содержания С-реактивного белка, обнаружение повышенного содержания антител к стрептококку, анемия, гипопротеинемия, повышение концентрации азотистых оснований.
  • Моча: гематурия, протеинурия.

К инструментальным методам диагностики, информативным в отношении выявления гломерулонефрита, относят УЗИ почек и экскреторную урографию. В крайних случаях может быть проведена биопсия тканей почки.

После постановки диагноза, больной обязательно госпитализируется, где ему обеспечивается постельный режим и диета, исключающая прием пищи удерживающей воду, а также ограничивается суточное потребление жидкости. Эти меры направлены на снижение нагрузки на почечную ткань. Медикаментозное лечение предполагает прием следующих препаратов:

  • средства, влияющие на реологические свойства крови (антикоагулянты, антиагреганты);
  • противовоспалительные препараты;
  • мочегонные вещества;
  • антигипертензивные лекарственные составы;
  • антибактериальные препараты;
  • иммуносупрессоры.

Подавление иммунитета основывается на назначении глюкокортикоидов и цитостатиков. Данный этап терапии должен проводиться с особенной осторожностью, поскольку даже контролируемая иммуносупрессия может сопровождаться обострением сопутствующих патологий. Следует понимать, что лечение гломерулонефрита может занять от нескольких недель до нескольких лет, а отсутствие рациональной терапии угрожает не только здоровью, но и жизни пациента.

О враче

Запишитесь на прием к врачу урологу-андрологу высшей категории — Клокову Андрею Николаевичу уже сегодня. Мы сделаем все, чтобы принять вас как можно быстрее. Клиника Радуга расположена в Выборгском районе Санкт-Петербурга, всего в нескольких минутах ходьбы от станций метро Озерки, Проспект Просвещения и Парнас. Смотрите карту проезда.

Источник: www.raduga-clinic.ru