Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий лечение

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / – в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет – у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ , обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости , частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП . Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром “праздника сердца” (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

Читайте также:  Повреждение ствола головного мозга последствия

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Группа 1 – включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.
Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:
– бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;
– редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

– частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:
– бессимптомная,
– в среднем менее 3 приступов за 3 мес,
– в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование
1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики
1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая
1.3. Определение времени первого приступа
1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии
1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП
2. Электрокардиограмма (ЭКГ)
2.1. Гипертрофия левого желудочка
2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме
2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий
2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT
3. Эхокардиография (ЭхоКГ)
3.1. Выявление патологии сердца
3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца
3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации
3.4. Степень гипертрофии левого желудочка
3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка
3.6 Изучение состояния перикарда
3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).
4. Определение функции щитовидной железы
5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

Источник: www.medicinform.net

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Диагноз

Этиология ПФФП

Патогенез ПФФП

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.
2.Нарушение функции синусового узла.
3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.
4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.
5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.
6.ПМК.

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.
1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.
2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.
3.Ишемический.
От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Диагностическое обследование (минимальное ) пациента c ПФФП

Медикаментозная терапия ПФФП

Классификация антиаритмических препаратов (Vaughan Williams E.M.)

Класс I.
Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.
IaЗамедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации
ДИЗОПИРАМИД
ПРОКАИНАМИД
ХИНИДИН
IbМинимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.
ДИФЕНИЛГИДАНТОИН
ЛИДОКАИН
МЕКСИЛЕТИН
ТОКАИНИД
IcВыраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.
ФЛЕКАИНИД
МОРИЦИЗИН
ПРОПАФЕНОН
Класс II. Бета-адреноблокаторы
ПРОПРАНОЛ
НАДОЛОЛ
ПИНДОЛОЛ
ЭСМОЛОЛ
МЕТАПРОЛОЛ
АТЕНОЛОЛ
БИСОПРОЛОЛ
БЕТАКСОЛОЛ
АЦЕБУТАЛОЛ
Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.
АМИОДАРОН
АЗИМИЛИД
БРЕТИЛИУМ
ДОФЕТИЛИД
ИБУТИЛИД
СОТАЛОЛ
ТЕДИЗАМИЛ
Класс IV Антагонисты кальция.
ВЕРАПАМИЛ
ДИЛТИАЗЕМ
МИФЕБРАДИЛ

Читайте также:  Лечение желудочковой экстрасистолии по типу бигеминии

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина , новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа ,,пируэт,, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50%, или удлинении инт. QT более чем на 25 % .

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе

Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии ФП (ACC/AHA/ESC)

Класс I
1. Немедленно выполнить электрическую кардиоверсию у пациентов с пароксизмальной ФП и частым желудочковым ритмом, тем, кто имеет доказанный на ЭКГ острый ИМ или гипотонию с симптомами, стенокардию или ХНК, если ФП не отвечает быстро на фармакологические меры. (Уровень доказательств: C)
2. Провести кардиоверсию у пациентов без гемодинамической неустойчивости, когда симптомы ФП недопустимы. (Уровень доказательств: C)
Класс IIa
1. Фармакологическая или электрическая кардиоверсия, чтобы ускорить самопроизвольное восстановление синусового ритма у пациентов с впервые выявленным эпизодом ФП. (Уровень доказательств: C)
2. Электрическая кардиоверсия у пациентов с упорствующей ФП, если ранний рецидив маловероятен. (Уровень доказательств: C)
3. Повторная кардиоверсия после профилактической терапии у пациентов, которые вновь срываются на ФП без антиаритмического лечения после успешной кардиоверсии. (Уровень доказательств: C)
Класс IIb
1. Фармакологическая кардиоверсия до синусового ритма у пациентов с упорствующей ФП. (Уровень доказательств: C)
2. Назначение вне стационара фармакологических препаратов для кардиоверсии впервые выявленной, пароксизмальной или упорствующей ФП у пациентов без сердечного заболевания, или когда безопасность препарата у этого пациента была проверена. (Уровень доказательств: C)
Класс III
1. Электрическая кардиоверсия у пациентов со спонтанным чередованием ФП и синусового ритма в течение коротких периодов времени. (Уровень доказательств: C)
2. Повторная кардиоверсия у пациентов с короткими периодами синусового ритма, которые вновь срываются на ФП, несмотря на многократные процедуры кардиоверсии и профилактическую антиаритмическую терапию. (Уровень доказательств: C)
Итак, при пароксизмальной форме ФП следует считать чрезвычайно важным быстрое – в пределах 1-2 сут – купирование первого в жизни больного приступа ФП, особенно при тяжелой патологии миокарда.
Не следует останавливаться перед быстрым применением у таких больных электроимпульсной терапии (ЭИТ), не тратя время на длительные попытки медикаментозного восстановления ритма, чреватые нарастанием угрозы остро возникшего внутрисердечного тромбоза (и последующих тромбоэмболий, в том числе и “нормализационных”). При ТП с частым желудочковым ритмом (при проведении 2:1, тем более 1:1) наиболее оправдана также немедленная кардиоверсия.

У больных ОИМ., либо при наличии брадикардии, резких нарушений ЦГД – ОЛЖН, падении АД, – антиаритмические препараты могут проявить проаритмогенный и кардиодепрессивный эффект. Лучшим методом является ЭИТ.
При значительной тахиаритмии, частоте сокращений желудочков 200 и более в 1 мин., появлется высокий риск фибрилляции желудочков. Необходима ЭИТ.

Источник: www.hospsurg.ru

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий/ ПФФП/ (стр. 1 из 6)

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца , а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / – в среднем до 10% случаев . Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет – у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

Читайте также:  Инфаркт миокарда лечение в стационаре сколько дней

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ , обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости , частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП . Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром “праздника сердца” (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

В редких случаях встречается нейрогенная ФП , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

Источник: mirznanii.com