Перфузионная дыхательная недостаточность

Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания , страница 6

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения — нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная — обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная — обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц — поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная — обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами — кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная — обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома — жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВI, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография — графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 171
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1966
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 299
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 408
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 345
  • КрасГМУ 629
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 138
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 640
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 778
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 117
  • РГПУ им. Герцена 123
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 315
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 146
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 577
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 379
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 113
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1654
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1473
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306
Читайте также:  Комбинация препаратов для лечения артериальной гипертензии

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Источник: vunivere.ru

Перфузионная дыхательная недостаточность

Недостаточность внешнего дыхания. Этиология и патогенез различных видов недостаточности дыхания.

Недостаточность функции внешнего дыхания – это неспособность системы дыхания обеспечивать газообмен, то есть насыщать кровь кислородом и выводить углекислый газ.

1. По скорости развития: „

-острая — в течение нескольких часов (приступ бронхиальной астмы, сердечная астма, пневмония); „

-подострая — дни, недели (пневмо-, гидроторакс, экксудативный плеврит); „

-хроническая — месяцы, годы (ХОБЛ, эмфизема, пневмосклероз).

Изменения при данной форме, как правило, необратимы.

В течении хронической ДН выделяют клинические стадии: компенсированную и декомпенсированную.

2. В соответствии с нарушениями газового состава артериальной крови: „

-смешанная (сочетание газовых сдвигов).

3. По степени газовых нарушений: „

-умеренная: РаО2 выше 70 мм рт.ст., РаСО2 ниже 50 мм рт.ст; „

-средняя: РаО2 70-50 мм рт.ст, РаСО2 50-70 мм рт.ст; „

-тяжелая: РаО2 ниже 50 мм рт.ст, РаСО2 выше 70 мм рт.ст.

4. По патогенезу: „

1) Нарушения альвеолярной вентиляции:

2) Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану

3) Нарушения перфузии кровотока в легких (например: патологическое шунтирование крови в легких — сброс крови, минуя альвеолы, это может быть при незаращении Боталова протока)

Патогенетические формы ДН

Вентиляционная дыхательная недостаточность — возникает при нарушении вентиляции легких.

Наиболее часто встречается альвеолярная гиповентиляция, в основе которой лежат два основных механизма:

1. Нарушение биомеханики дыхания.

1) Обструктивный тип:

Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей:

-механические препятствия (западения языка, инородные тела, пища, рвотные массы, кровь, меконий у новорожденных); „

-отек и воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи; „

-рефлекторный или психогенный спазм мышц гортани (вдыха- ние раздражающих веществ, при истерии); „

Читайте также:  Медсестра накладывает венозные жгуты на конечности при

-опухоли верхних дыхательных путей, опухоли средостения, увеличение щитовидной железы (зоб).

Причины нарушения проходимости нижних дыхательных путей: „

-бронхо- и бронхиолоспазм (например, при бронхиальной астме); „

-отечно-воспалительные изменения стенки бронхов, обтурация бронхиол воспалительным экссудатом, кровью, спадение мелких бронхиол при утрате легкими эластических свойств (например, ХОБЛ, эмфиземе легких).

Патогенез. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей повышается сопротивление потоку воздуха, усиливается работа дыхательных мышц для вдоха и выдоха.

При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается частичное необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях и возникает затруднение выдоха.

В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, увеличивается воздушность легочной ткани.

2) Рестриктивный тип: возникает вследствие ограничения растяжимости и расправления легких или уменьшения их дыхательной поверхности. Этиология. Внелегочные причины:

1) Патология дыхательного центра и нервных проводящих путей (дыхательная недостаточность центрального происхождения):

-опухоли, нарушения мозгового кровообращения,

-действие лекарственных средств и т.д.

2) Патология дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы):

-слабость дыхательной мускулатуры,

3) Патология грудной клетки (нарушение целостности, подвижности)

-тугоподвижность грудной клетки.

4) Патология воздухоносных путей (носовая полость, гортань, трахея, бронхи) : воспаление, опухоли, инородные тела, спазм и т.д.

5) Патология плевры: воспаление, опухоли, гидроторакс, гемо-, пневмоторакс, сращение листков плевры

1) Первично легочные (пневмонии, опухоли, пневмофиброз, ателектаз, эмфизема легких)

2) Вторично легочные:

-РДСВ (респираторный дистресс синдром)

-Отек легких при сердечной недостаточности

При дыхательной недостаточности рестриктивного типа снижается жизненная емкость легких, дыхательный объем, но увеличивается частота дыхания.

Дыхание становится поверхностным и частым (тахипное), одышка носит инспираторный или чаще смешанный характер.

Это достигается увеличением работы дыхательных мышц и, следовательно, ростом потребления организмом кислорода.

Развивается артериальная гипоксемия.

Поверхностное дыхание сопровождается значительным снижением альвеолярной вентиляции, но частое дыхание длительное время способствует выведению углекислоты.

2. Нарушение регуляции дыхания.

Этиология и патогенез:

-повреждения дыхательного центра при отравлении наркотиками, алкоголем, барбитуратами, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалитах, травмах, отеке мозга и т.д., а также у больных в коматозном состоянии, при шоке и тяжелой гипок- сии любого происхождения; „

-повреждения спинного мозга (травмы спинного мозга, опухоли, полиомиелит и др.);

-повреждения нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (травмы, воспаления, паралич диафрагмального нерва); „

-нарушения нервно-мышечной проводимости (действие токсинов ботулизма, столбняка); „

-патология дыхательных мышц при мышечной слабости, миозитах, болевом синдроме.

Дисрегуляторные нарушения сопровождаются изменением структуры дыхательного цикла, утратой автоматизма, неравномерной вентиляцией и в итоге развитием альвеолярной гиповентиляции.

Диффузионная дыхательная недостаточность.

Этиология и патогенез: „

-утолщение, гиалиноз соединительной ткани альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ее проницаемости.

Причины: диффузные болезни легких (диссеминированный туберкулез, грибко- вые инфекции, аллергические иидиопатические альвеолиты идр.); „

-увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол при кардиогенном, токсическом отеке легких; „

-уменьшение площади альвеолярной мембраны при резекции, ателектазе легкого; „ уменьшение числа капилляров, оплетающих раздутые альвеолы при эмфиземе.

Прогрессирующая инспираторная одышка, кашель при глубоком вдохе, иногда кровохарканье, гипоксемия.

Перфузионная дыхательная недостаточность

В норме величина кровотока в легких равна минутному объему сердца (4,5-5,0 л/мин) и соответствует величине минутной альвеолярной вентиляции (4,5-5,0 л/мин).

Поэтому нарушение этого отношения (в норме около 0,8-1,0 л/мин) приводит к неадекватности газообмена и ДН.

Причиной могут быть гипо- и гипертензия легочно-капиллярного кровотока. Причины легочной гипотензии: „

-пороки сердца со стенозом устья легочной артерии, патологическое шунтирование крови при тетраде Фалло, незаращении Боталлового протока; „

-острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс).

Причины легочной гипертензии: „

-прекапиллярная: спазм легочных артериол, тромб, тромбоэмбол даже малой ветви легочной артерии вызывает рефлекторный спазм других ветвей на протяжении; системные склеротические заболевания сосудов; „

-посткапиллярная: характеризуется затруднением оттока крови по легочным венам и застоем в легких при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе.

В перечисленных условиях, даже несмотря на увеличение количества функционирующих альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их невозможен, в легочные вены и далее в артерии поступает кровь, обедненная кислородом.

Клинические проявления. Характерны инспираторная одышка, гипоксемия, изменения давления в легочной артерии, формирование хронического легочного сердца с гипертрофией стенки правого желудочка.

Дата добавления: 2018-06-27 ; просмотров: 2294 ;

Источник: studopedia.net

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. Нарушение каких процессов может привести к недостаточности «внешнего дыхания»?

a) легочной вентиляции

b) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

c) транспорта кислорода кровью из легких в ткани

d) тканевого дыхания

2. Какие системы участвуют во внешнем дыхании:

d) центральная нервная система

3. Чем вызваны рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции?

a) уменьшением дыхательной поверхности легких

b) сужением дыхательных путей

4. Что является причиной обструктивных нарушений альвеолярной вентиляции

а) уменьшение дыхательной поверхности легких

b) нарушение проходимости дыхательных путей

5. Рестриктивные нарушения легочной вентиляции наблюдаются при:

Читайте также:  Лечение желудочковой экстрасистолии по типу бигеминии

c) заглоточном абсцессе

d) бронхиальной астме

6. Обструктивные нарушения легочной вентиляции отмечаются при:

a) бронхиальной астме

b) эмфиземе легких

7. Как изменяется остаточный объем при обструктивном типе легочной недостаточности?

8. Как изменяется остаточный объем при рестриктивном типе легочной недостаточности?

9. Что такое жизненная емкость легких?

a) объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха

b) объем воздуха, который можно выдохнуть после обычного выдоха

c) объем воздуха, который можно выдохнуть после обычного вдоха

10. Как изменяется жизненная емкость легких при обструктивном типе легочной недостаточности?

a) не изменяется

11. Как изменяется жизненная емкость легких при рестриктивном типе легочной недостаточности?

b) не изменяется

12. Что такое индекс Тиффно?

a) отношение объема воздуха, форсированной жизненной емкости легких за первую секунду к ЖЕЛ, выраженное в процентах

b) отношение ЖЕЛ к дыхательному объему

c) отношение ЖЕЛ к резервному объему выдоха

13. Как изменяется индекс Тиффно при обструктивном типе легочной недостаточности?

a) не изменяется

14. Как изменяется индекс Тиффно при рестриктивном типе легочной недостаточности?

b) не изменяется

15. Что называют перфузионной легочной недостаточностью?

a) недостаточность, обусловленная уменьшением кровотока через легкие

b) недостаточность, обусловленная уменьшением вентиляции легких

c) недостаточность, обусловленная увеличением кровотока через легкие

16. При каких патологиях возникает перфузионная легочная недостаточность?

a) хронический бронхит

b) бронхиальная астма

c) эмболия легочной артерии

d) врожденные пороки сердца с шунтом с права налево

17. Как изменяется кислородная емкость крови при хронической экзогенной гипоксии?

b) не изменяется

18. Как называется вид кислородного голодания, в основе которого лежат нарушения кровообращения?

a) циркуляторная гипоксия

b) гемическая гипоксия

c) дыхательная гипоксия

19. Какие факторы являются причиной нарушений дыхательной недостаточности обструктивного типа?

c) инородные тела в дыхательных путях

e) увеличение щитовидной железы

20. Какой показатель изменяется при обструктивном типе нарушения дыхательной недостаточности?

a) дыхательный объем

b) минутный объем дыхания

c) индекс Тиффно

d) жизненная емкость легких

21. Какая форма патологии развивается при уменьшении синтеза в легких сурфактанта?

d) ателектаза легких

22. Какая форма патологии приводит к возникновению рестриктивного типа нарушения дыхательной недостаточности?

a) бронхиальная астма

23. Какой вид нарушения вентиляции развивается при одностороннем пневмотораксе?

24. Для рестриктивного типа нарушения характерно уменьшение:

a) расправления легких

b) проходимости верхних дыхательных путей

c) проходимости нижних дыхательных путей

25. Какая одышка возникает при рестриктивном типе нарушения?

26. Какая одышка возникает при бронхиолоспазме?

27. Какая одышка возникает при стенозировании трахеи, гортани?

28. Каков характер дыхания при стенозировании верхних дыхательных путей?

a) частое и поверхностное

b) частое и глубокое

c) редкое и поверхностное

d) редкое и глубокое

29. Каков характер дыхания в первом периоде асфиксии?

a) частое и глубокое

b) частое и поверхностное

c) редкое и поверхностное

30. Каков характер дыхания во втором периоде асфиксии?

a) частое и глубокое

b) частое и поверхностное

c) редкое и глубокое

d) редкое и поверхностное

31. Каков характер дыхания в третьем периоде асфиксии?

a) глубокое и частое

b) редкое и поверхностное

d) редкое и глубокое

32. Чем характеризуется гемодинамика в первом периоде асфиксии?

a) увеличением минутного объема крови

b) увеличением артериального кровяного давления

c) уменьшением минутного объема крови

d) уменьшением артериального кровяного давления

33. Чем характеризуется гемодинамика во втором периоде асфиксии?

a) увеличением минутного объема крови

b) увеличением артериального кровяного давления

c) уменьшением минутного объема крови

d) уменьшением артериального кровяного давления

34. Какой тип одышки наблюдается при эмфиземе легких?

35. Чем характеризуется дыхание Чейна-Стокса?

a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей, а затем убывающей глубины

b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой глубины

c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом

d) глубокое шумное дыхание

36. Чем характеризуется дыхание Биота?

a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей, а затем убывающей глубины

b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой глубины

c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом

d) глубокое шумное дыхание

37. Чем характеризуется дыхание Куссмауля?

a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей, а затем убывающей глубины

b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой глубины

c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом

d) глубокое шумное дыхание

Ответы:
1аb, 2abcd, 3a, 4b, 5ab, 6ab, 7b, 8c, 9a, 10a, 11a, 12a, 13b, 14b, 15a, 16cd, 17c, 18a, 19ace, 20c, 21d, 22c, 23b, 24a, 25a, 26c, 27a, 28d, 29a, 30b, 31b, 32ab, 33cd, 34b, 35a, 36b, 37d.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su