Механизм образования отеков

Механизмы развития отеков

Гидростатический механизм.Ведущий патогенетический фактор – повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. В этой ситуации увеличивается сила фильтрации, а также площадь фильтрации (поверхность сосуда, через которую осуществляется переход жидкости из сосуда в ткань). Повышение гидростатического давления в микрососудах происходит в результате застоя крови, который, в свою очередь, может быть следствием снижения насосной функции сердца (при сердечной недостаточности), нарушения оттока крови из вен (при варикозной болезни, тромбозе вен нижних конечностей, сдавлении вен малого таза беременной маткой). Вот почему подобные отеки называют застойными.

Гидростатический механизм принимает участие в развитии сердечных отеков, асцита при циррозе печени, так называемых механических отеков при физиологически протекающей беременности, а также у здоровых лиц, профессия которых связана с длительным пребыванием в вертикальном положении (продавцы, парикмахеры и т.п.).

Онкотический механизм. Ведущий патогенетический фактор – снижение онкотического давления крови. При этом сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле, уменьшается, а сила и площадь фильтрации увеличиваются. Величина онкотического давления крови определяется концентрацией белка. Снижение концентрации белка в крови, а значит, включение онкотического механизма, возможно при алиментарном дефиците белка, значительных потерях белка с мочой (например, при нефротическом синдроме), с калом (при нарушении пищеварения в желудке и кишечнике), с плазмой (при ожоговой болезни), повышении проницаемости стенок сосудов для белка, снижении синтеза белка в печени (при печеночной недостаточности, циррозе печени), выраженном катаболизме. Отеки, развивающиеся по онкотическому механизму, называют еще безбелковыми.

Онкотический механизм является ведущим в формировании голодных отеков, принимает участие в развитии почечных, печеночных, сердечных отеков.

Мембраногенный механизм. Ведущий патогенетический фактор – повышение проницаемости стенок сосудов для воды и, что более знчимо, для белка. Белок по градиенту концентрации перемещается во внесосудистое пространство, вследствие чего уменьшается его концентрация в крови, снижается ее онкотическое давление (сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле), т.е. включается онкотический механизм. По мере выхода белка из сосудистого русла растет его концентрация и, следовательно, повышается онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Гиперонкия тканей делает их более гидрофильными, что является дополнительным фактором формирования отеков. Особенно ярко гиперонкия интерстициальной жидкости проявляет себя в очаге воспаления.

Проницаемость стенки сосуда может повышаться под действием БАВ – медиаторов воспаления и аллергии (серотонин, гистамин, брадикинин, МРС-А, простагландин F), некоторых бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный), ядов перепончатокрылых (осы, пчелы, шершни, комары) и пресмыкающихся (змеи), боевых отравляющих веществ (иприт, люизит, фозген, дифосген), фосфорорганических соединений, угарного газа, окислов азота, концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак), кислорода в токсических концентрациях, при нарушениях нервной регуляции тонуса сосудов, а также в условиях гипоксемии, ацидоза, низкой скорости кровотока.

Мембраногенный механизм является основным в развитии токсических, воспалительных, аллергических, а также принимает участие в формировании сердечных и почечных отеков.

Осмотический механизм. Ведущий патогенетический фактор – активная задержка Na + и воды, которая осуществляется благодаря эффектам альдостерона (увеличивает реабсорбцию Na + ) и АДГ (увеличивает реабсорбцию воды). Поскольку ключевую роль играет избыток альдостерона, данный механизм еще именуют альдостеронизмом. Вообще различают первичный и вторичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм формируется вследствие гормоноактивной опухоли (альдостерома) или неопухолевой гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников. В основе вторичного могут лежать либо активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), либо снижение инактивации альдостерона в печени. «Запуск» РААС осуществляется через осмо-, волюмо- и β-адренорецепторы в почках, что возможно при гиповолемии, уменьшении минутного объема сердца (МОС), ишемии почек, гипоосмоляльности плазмы, гиперкатехоламинемии. Снижение инактивации альдостерона наблюдается при циррозе печени. В любом случае избыток альдостерона обеспечивает усиленную реабсорбцию Na + , следовательно, гипернатриемию и стимуляцию осморецепторов гипоталамуса с последующей секрецией передней долей гипофиза АДГ, обеспечивающего реабсорбцию воды.

Высокая активность ренина при вторичном альдостеронизме подавляет атриопептиновую регуляцию (выработку предсердного натрийуретического пептида), что приводит к выраженному избытку натрия и формированию системных отеков.

При первичном альдостеронизме, в отличие от вторичного, активность ренина низкая, поэтому отеки развиваются лишь в случае присоединения сердечной и почечной недостаточности, осложняющих его течение. Продукция ренина тормозится за счет активации рецепторов растяжения избыточным объемом внеклеточной жидкости и повышенным давлением, формирующимися вследствие превышения адекватного уровня альдостерона.

Осмотический механизм участвует в формировании сердечных, почечных, печеночных отеков.

Лимфогенный механизм. Ведущий патогенетический фактор – лимфатическая недостаточность, то есть недостаточность лимфатического дренажа (сброса избытка жидкости через лимфатические сосуды в венозный отдел сосудистого русла). Различают 2 вида лимфатической недостаточности: абсолютную (механическую) и относительную (динамическую).

Читайте также:  Потеря сигнала при ктг норма

Развитие абсолютной лимфатической недостаточности связано с абсолютным уменьшением просвета лимфатического сосуда (сосудов). Это возможно при частичной или полной обтурации лимфатических сосудов филяриями, развитии воспалительного или склеротического процесса в стенках лимфатических сосудов, сдавлении их опухолью, отечной тканью, мочевым инфильтратом, рубцом; вследствие оперативного удаления коллекторных лимфатических сосудов и лимфоузлов, лучевой терапии, а также рефлекторного спазма грудного лимфатического протока при повышении давления в устьях полых вен (при сердечной недостаточности). Абсолютная лимфатическая недостаточность является главным механизмом развития первичной и вторичной слоновости, а также принимает участие в формировании сердечных отеков.

Относительная лимфатическая недостаточность развивается при сохраненном суммарном просвете лимфатических сосудов и представляет собой ситуацию несоответствия между возросшими потребностями ткани в лимфатическом оттоке и физиологическими возможностями лимфатического дренажа. Этот механизм может участвовать в развитии любого по этиологии отека в случае, если избыток воды в тканях формируется слишком быстро, и функционального резерва лимфатического дренажа оказывается недостаточно. К категории быстро нарастающих массивных отеков относятся, в частности, некоторые варианты почечных отеков (нефротические отеки), сердечных (отек легких), аллергических (отек Квинке).

Источник: mylektsii.ru

Механизм образования отеков

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

Читайте также:  Токсический отек мозга

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Источник: science-medicine.ru

Общие механизмы развития отеков:

Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера.

Нарушение оттока лимфы.

Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и, прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

Читайте также:  Идиопатические отеки у женщин

Общий механизм отеков в соответствии с законом Франка-Старлинга (рис. 17.7.)

ФД = (ГДК + ОДТ) — (ГДТ + ОДК)

Патогенетическая классификация отеков

Гемодинамический отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации (сердечная недостаточность, недостаточность клапанов вен (рис. 17.8.), венозный тромбоз).

Онкотический отек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм; нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени; черезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек. Гиперонкия тканей может возникнуть в результате альтерации, нарушения проницаемости клеточных мембран.

Мембраногенный отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реакциях.

Осмотический отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие: нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции; снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии; массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации; увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

Лимфогенный отек формируется при повышении давления в лимфатических сосудов и возрастании проницаемости их стенки (рис. 17.9.). Длительно существующий лимфогенный отек сопровождается разрастанием соединительной ткани и развитием слоновости.

Этиологическая классификация отеков

(в скобках указан патогенетический механизм отека)

Сердечный (центральный гемодинамический, застойный), см. рис. 17.10.

Венозный (периферический гемодинамический).

Почечный (нефритический, нефротический).

Эндокринный (при альдостеронизме).

Лимфатический (с развитием слоновости).

Нефритический отек (поражение клубочков)

Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме этого определенную роль играет также повышение проницаемости клубочков из-за их иммунокомплексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке).

Важная роль принадлежит гиалуронидазе. Гиалуронидаза («фактор проницаемости») является ферментом микробного или тканевого происхождения, обладающим специфическим свойством — вызывать деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты (входящей в состав межклеточного вещества стенки сосудов и капилляров). При некоторых заболеваниях ее активность в сыворотке крови возрастает (у больных с острым и обострением хронического гломерулонефрита, с нефротическим синдромом). Это вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, и сопровождается увеличением размеров микропор в сосудистой и капиллярной стенках, через которые усиливается уход в ткани не только воды и ионов (в том числе и ионов натрия), но и мелкодисперсных фракций белка (альбуминов). Таким образом, основное вещество соединительной ткани приобретает резко выраженные гидрофильные свойства, что также играет существенную роль в развитии отеков.

Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)

Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, т.е. развивается гиповолемия  раздражение осмо- и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов – стимул для выброса АДГ, волюморецепторов – альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды.

49. – Нарушение солевого обмена. Основные причины и проявления нарушения обмена Na, K, Ca и Р.

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, распределения, усвоения и выделения минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.

По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы, если их больше чем 0,01 % от массы тела (К, Са, Мg, Na, P, Cl) и микроэлементы (Mn, Zn, Cr, Cu, Fe, Co, Al, Se). Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в виде ионов – катионов и анионов.

Функции минеральных веществ:

пластическая (кальций, фосфор, магний);

поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);

поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);

поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);

детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);

проведение нервного импульса (натрий, калий);

участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;

участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов).

Источник: studfile.net