Острая левожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Экстренная медицина

Острая левожелудочковая недостаточность прояв­ляется клинической картиной сердечной астмы и отека легких. Этот синдром наблюдается как осложнение ряда заболеваний и в первую очередь сердечно-сосу­дистых: ИБС, преимущественно у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом; арте­риальной гипертензии (гипертонической болезни) при гипертонических кризах; в остром периоде инфаркта миокарда; у больных с ревматическим пороком сердца (чаще всего при митральном стенозе). Кроме того, отек легких регистрируется при заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, травма грудной клетки), нарушении мозгового кровообращения, анафи­лактическом шоке, различных экзогенных и эндогенных интоксикациях.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая не­достаточность в начальной форме проявляется острым застоем крови в малом круге кровообращения, т. е. в легких, и пропотеванием внутрисосудистой жидкости в периваскулярное, интерстициальное пространство — так называемый интерстициальный отек легких. Клини чески это выражается сердечной астмой (сердечным удушьем): внезапным ощущением нехватки воздуха, резкой одышкой с затрудненным вдохом. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, могут присоединяться сухие хрипы за счет сдавлен и я интерстициальной жид­костью бронхиол. Далее отечная жидкость начинает затапливать альвеолы — развивается альвеолярный отек легких. Дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая розовая мокрота. При выслушивании определяется большое количество влаж­ных незвонких хрипов. Поза больного с острой левожелудочковой недостаточностью типична: они сидят (ортопноэ), дыхание через рот, частое, вдох происходит с видимым усилием.

Клиническая картина отека легких при различных заболеваниях имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при дифференцированной терапии этого сос­тояния.

У больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом отек легких возникает обычно на фоне хронической сердечной недостаточности. При осмотре выявляются признаки застоя в большом круге кровооб­ращения: венозное полнокровие, набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки. Сердечная недостаточность у большинства таких больных протекает с уменьшением минутного объема кровообращения. Не­посредственным пусковым моментом развития отека легких может явиться физическое напряжение, неболь­шой подъем артериального давления или пароксизмальная аритмия. На ЭКГ выявляются диффузные и рубцовые изменения миокарда.

У больных с гипертонической болезнью отек легких чаще всего развивается как осложнение гипертоническо­го криза. Развитию отека легких в этих случаях пред­шествует внезапный подъем артериального давления, нередко сопровождаемый клинической картиной гиперто­нического криза.

Отек легких — одно из тяжелых осложнений острого периода инфаркта миокарда. Он развивается либо на фоне ангинозного статуса, либо в форме астматического варианта инфаркта миокарда.

Клиническая картина отека легких при пороках серд­ца и острой пневмонии дополняется симптоматикой основного заболевания, характерными анамнестическими данными (ревматизм, порок сердца и т. д.).

Отек легких при остром нарушении мозгового кровооб­ращения обусловлен сложными взаимоотношениями це­ребрального и коронарного кровообращения, патологиче­скими цереброваскулярными рефлекторными воздействия­ми при мозговой катастрофе. Чаще всего отек легких у та­ких больных развивается на фоне выраженного коронар­ного атеросклероза и гипертензии.

Неотложная терапия. Купирование отека легких сла­гается из последовательной цепочки мероприятий, направ­ленных на отдельные патогенетические звенья синдрома:

Больному надо придать полусидячее (при гипотензии) или сидячее (при высоком артериальном давлении) поло­жение. При этом в сосудах брюшной полости и нижних конечностей депонируется до 1/4—1/5 всего объема цирку­лирующей крови и уменьшается внутригрудной ее объем, что создает предпосылки к снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нужно помнить, что нитроглицерин также способствует уменьшению венозного притока и снижению давления в различных сосудах. Поэтому следует дать под язык таблет­ку нитроглицерина или 1 каплю его 1 % спиртового раство­ра. Ограничение к применению нитроглицерина составля­ет гипотензия (условно — не давать при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.).

Показано наложение жгутов на область бедер с целью исключения из циркуляции некоторого объема крови. Жгуты необходимо накладывать через 5—10 мин после перевода больного в полусидячее (сидячее) поло­жение, так как перемещение и депонирование крови происходит не мгновенно.

Аспирация пены из верхних дыхательных путей осуществляется при помощи ножных или электрических отсосов через катетер, проведенный с помощью ларин­госкопа к голосовой щели или через носовые ходы. Эта процедура осуществляется легче у больных с ги­поксией мозга, получавших седативные средства и нарко­тики. У больных с ясным сознанием необходимо доби­ваться удаления мокроты с помощью кашлевых толч­ков.

Ингаляция кислорода с пеногасителем: 30—40% эти­ловый спирт через маску при коматозном состоянии и 70—96% через катетер больным с сохраненным сознанием, антифомсилар (1 мл 10% раствора через распылитель)

Читайте также:  Афобазол вред и польза

При наличии болевого синдрома внутривенно струйно медленно вводят морфин (1 мл 1% раствора) или фентанил (1 2 мл 0,005% раствора) либо проводят нейро-лептаналгезию (1—2 мл фентанила и 2 4 мл 0,25% раствора дроперидола при наличии артериальной гипертензии).

Морфин и нейролептаналгезия при отеке легких имеют самостоятельное лечебное значение, а не только обезболивающее, так как вызывают благоприятные гемодинамические изменения, успокоение, снимают одышку Поэтому их нужно применять и при отеке легких без коронарных болей Ограничением, как и при даче нитро­глицерина, служит гипотензия, которую морфин часто углубляет

При индивидуально высоких цифрах артериального давления показано внутривенное струйное медленное введение ганглиоблокатора. пентамина (0,5—1,0 мл 5% раствора в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, допускается сни­жение систолического артериального давления до цифр вне обострений гипертонической болезни), или бензогексония (0,5—1,0 мл 2,5% раствора) Показано также введение внутривенное струйное диуретиков — фуросемида (лазикс) в дозе 40—120 мг, или урегита (50— 100 мг), или мочевины (30% раствора на 10% растворе глюкозы, раствор готовят еxtempoге, вводить только внутривенно капельно)

Внутривенно струйно медленно вводят 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, или 0,5—1 мл 0,25% раствора дигоксина (по показаниям) в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно струйно преднизолон (30—60 мг) димедрол (1 мл 1% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора при смешанной астме и бронхоспазме).

Транспортировка в кардиологический стационар про­изводится сразу по купировании отека легких Критерием возможности транспортировки может быть отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в гори­зонтальное положение. При транспортировке целесооб­разно придать возвышенное положение головному концу носилок.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

Источник: extremed.ru

Острая левожелудочковая недостаточность неотложная помощь

¨ Придать возвышенное (сидя, спустив ноги с кровати) положение для разгрузки сосудов малого круга кровообращения.

¨ Измерять АД, ЧСС, ЧДД.

¨ Пеногашение – в/в введение 30-40 мл смеси из этилового спирта и физраствора (из расчета 3 мл 96% спирта на каждые 10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия). Удалять пену электроотсосом.

¨ Регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

¨ Горячие ножные ванны, венозные жгуты на конечности (2-3 жгута на 20 минут) для уменьшения венозного притока к сердцу.

¨ На доврачебном этапе – прием нитроглицерина под язык по 1 таб. каждые 15-20 мин (ингаляции нитроминта) для разгрузки малого круга кровообращения. При АДсист. более 90 мм.рт.ст начать в/в инфузию нитроглицерина или изосорбида динитрата (изокет, перлинганит) с помощью шприцевого насоса с начальной скоростью 10-20 мкг/мин. Доза препарата увеличивается постепенно, каждые 5 мин на 5-10 мкг/мин пока не будет достигнут желаемый гемодинамический эффект (устранение одышки, влажных хрипов в легких, снижения АДсист.).

¨ Обеспечение венозного доступа катетеризацией центральной вены. Мониторирование уровня ЦВД.

¨ Препарат выбора морфин в дозе 5-10 мг в/в струйно дробно. Препарат не только уменьшает возбудимость дыхательного центра, но и снижает преднагрузку и давление в легочной артерии.

¨ Проведение диуретической терапии – в/в болюсное введение фуросемида. Начальная доза 40 мг в/в. При развернутой картине отека легких – 60-80 мг в/в. При недостаточной дозе фуросемида (отсутствие диуретического ответа, снижения одышки и уменьшения влажных хрипов в легких) быстрое увеличение дозы фуросемида в 2 раза и более до достижения необходимого ответа.

¨ Проводить непрерывное мониторирование жизненных параметров, в том числе, пульсоксиметрию.

¨ При низком АД вышеперечисленные препараты вводят под прикрытием добутамина, дофамина, норадреналина.

¨ При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии показаны дроперидол 0,25% – 1-2 мл; ганглиоблокаторы – пентамин 5% – 0,5-1 мл п/к или бензогексоний 2,5% – 0,5-1 мл п/к.

¨ Сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% – 1,0 мл в/в медленно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) показаны только при наличии мерцательной тахиаритмии, пароксизмальных нарушениях ритма.

Госпитализациясрочная (бригадой скорой медицинской помощи) в реанимационное отделение после некоторой стабилизации состояния на носилках с приподнятым головным концом.

Возможные проблемы пациента

боль в области сердца,

перебои в работе сердца,

беспокойство, страх смерти,

Читайте также:  Острая коронарная недостаточность как причина смерти

дефицит знаний о своем заболевании,

недооценка своего состояния,

недостаточная адаптация к жизни.

инвалидизация больного, ведущая к ограничению самоухода,

нарушения сердечного ритма,

хроническая недостаточность кровообращения.

Планирование сестринских вмешательств у пациентов

С острой сосудистой и сердечной недостаточностью

дать пациенту и его близким необходимую информацию;

обеспечить пациенту полный физический и психический покой;

обеспечить пациенту приток свежего воздуха;

расстегнуть стесняющую одежду;

уложить пациента с высоким изголовьем;

следить за соблюдением диеты, водного режима;

вести лист диуреза;

обеспечить соблюдение личной гигиены;

наблюдение: пульс, АД, ЧДД, характер боли, кожные покровы, общее состояние.

контроль за выполнением назначений врача.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

Что такое обморок? Помощь при обмороке.

Что такое коллапс? Помощь при коллапсе.

Какую помощь следует оказать пациенту с сердечной недостаточностью?

Какие проблемы возникают у пациента с острой сосудистой и сердечной недостаточностью?

Какие вмешательства осуществляет медсестра при острой сосудистой и сердечной недостаточностью?

ЛЕКЦИЯ 18.

СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Понятие о ХСН. Медико-санитарное значение ХСН. Этиология.

Классификация ХСН. Клинические проявления и принципы диагностики.

Основные принципы лечения. Роль медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе.

Возможные проблемы пациента с ХСН.

Планирование сестринских вмешательств у пациентов с ХСН.

Понятие о хронической сердечной недостаточности.

Медико-санитарное значение ХСН. Этиология.

Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно-сосудистой системы выполнять свою функцию, заключающуюся в обеспечении органов и тканей продуктами, необходимыми для их нормального функционирования и удаления продуктов обмена веществ.

Медико-санитарное значение ХСН.

ХСН – один из распространенных клинических синдромов (осложнение заболеваний), который особенно часто встречается среди больных пожилого возраста. По расчетам, в развитых странах мира распространенность ХСН в общей популяции составляет 0,5-2,0%, однако среди лиц старше 65 лет она превышает 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает. Отчасти это связано с постарением населения развитых стран мира в связи с увеличением продолжительности жизни. Ожидается, что в ближайшие 20-30 лет распространенность ХСН возрастет на 40-60%.

Источник: studopedia.ru

Острая левожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Клиника. Наиболее характерным симптомом является появление нарастающей одышки, переходящей в удушье. Болевой синдром для данного состояния не характерен. Если сердечная астма возникла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать в безболевой форме, либо боли в области сердца будут носить «ишемический» характер. Типично занимаемое больным вынужденное положение: полусидячее, с опущенными ногами.

Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы бледные, акроцианоз. Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в легких. Возможно появление акцента II тона над легочной артерией. АД на первоначальных этапах заболевания повышено (влияние симпато-адреналовой реакции), в последующем снижается.

Отмечается тахикардия, возможны нарушения ритма сердечной деятельности. Затруднен вдох. В легких определяются влажные хрипы. Динамика их появления начинается с заднениж-них отделов легких, симметрично с двух сторон. Количество и характер влажных хрипов зависит от выраженности сердечной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях у больного из дыхательных путей появляется пена, иногда имеющая розовый оттенок.

Неотложная помощь

Все лечебные мероприятия должны быть устремлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения и включать следующие направления:

1. Уменьшение притока крови с периферии в малый круг достигается использованием периферических вазодилататоров (прежде всего — нитратов) или ганглиоблокаторов. С этой целью можно использовать простой способ — назначить таблетки нитроглицерина под язык, по 1 табл. с интервалом в 5—10 мин., или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина.

При использовании ампульной формы 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»), ее содержимое непосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в I мл). Данный раствор вводят в/в капельно. Начальная скорость введения — 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин.). Скорость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.).
При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15—20 мин. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (I мл 0,01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2—4 мл в минуту) (М. Д. Машковский, 1997). Длительность введения определяется клиническими показаниями и может составлять 2—3 еут. Методика использования других форм нитратов для в/в введения (натрия нитропруссид, перлинганит, нитромак, нитрополь) и ганглиоблокаторов типа арфонад аналогична вышеприведенной.

Читайте также:  Валерьянка противопоказания к применению

2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/в введение 1—2 мл 1% раствора морфина. В данной ситуации используются не анальгезирующие, а другие свойства данного препарата:
• угнетаюшее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствует урежению дыхания с одновременным его углублением, благодаря ваготропному эффекту, в результате этого увеличивается МОД;
• слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.

Примечание. Вышеуказанный клинический эффект морфина надежен лишь при значительных дозах, близких к угнетающим дыхание. Этим можно пренебречь на фоне ИВЛ, но при спонтанной вентиляции безопаснее применять медикаменты с хорошо управляемым ганглиоблокируюшим эффектом (арфонад, гигроний), а также нитроглицерин или нитро-пруссид натрия, действующие столь же быстро (А. П. Зильбер, 1989).

3. Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиме-тики. Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин). Методика его использования описана в теме Кардиогенный шок (см. далнн).

4. Для уменьшения объема циркулирующей жидкости показано в/в введение мочегонных препаратов из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как они в первую фазу своего действия увеличивают объем циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном итоге может усилить отек легких.

5. Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхо-спастическим компонентом, на что будет указывать экспираторная одышка и жесткое дыхание, показано в/в медленное введение эуфиллина, в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора.

6. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолах с момента начала лечения больному назначается ингаляция кислорода в объеме 3—5 л/мин., пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуется использовать антифомсилан; при его отсутствии — этиловый спирт. Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасяшим эффектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70—80°.

7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание повторных пункций периферических вен.

Примечание:
а). Для повышения сократительной способности миокарда при данной патологии иногда традиционно используют внутривенное введение сердечных гликозидов быстрого действия, например, строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора на 10-20 мл физраствора, однако в последнее время накапливается все больше информации о малой эффективности данных препаратов для повышения сократительной способности миокарда на фоне острой сердечно-сосудистой недостаточности и высоким риском развития аритмий в первые трое суток ОИМ.

б). Для стабилизации повышенной проницаемости клеточных мембран некоторые врачи используют глюкокортикоиды (преднизолон в первоначальной дозе не менее 90-120 мг). Введение гормонов в данной ситуации целесообразно производить после нормализации ЦВД. Следует знать, что действие данных препаратов на фоне отека легких развивается медленно, выраженный клинический эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 часа, поэтому ряд авторов вообще не рекомендуют использовать глю-кокортикоиды при данной патологии.

в). Наложение жгутов на нижние конечности вызывает депонирование крови в объеме 1—1,5 л, что с патогенетической точки зрения является хорошим подспорьем в лечении данной патологии. Однако не следует забывать, что после снятия жгутов с конечностей, особенно если они находились от часа и более, у больного может возникнуть подобие «синдрома включения» (см. тему. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ), и все проведенное ранее лечение может оказаться неэффективным.
Исходя из этого, подход к наложению жгутов должен быть дифференцированным: их использование оправдано на этапе доврачебной помощи, но не в условиях стационара.

Лечение данной патологии необходимо проводить под постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза. После выведения больного из критического состояния показано проведение коррекции КЩС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого неизбежна при любых гипоксических состояниях

Источник: meduniver.com