Риносклерома микропрепарат

Склерома

Оглавление

Склерома

Склерома (греческий skleroma уплотнение) — хроническое специфическое воспалительное заболевание дыхательных путей.

Как отдельная нозологическая форма описана в 1870 год Геброй (Н. Iiebra) и названа им риносклеромой. Н. М. Волкович предложил называть это заболевание склеромой дыхательных путей. Термины «ринофарингосклерома», «ларингосклерома», указывающие лишь на локализацию процесса, утратили своё значение.

Этиология. Возбудителем Склерома принято считать клебсиеллу (смотри полный свод знаний: Klebsiella), открытую в 1882 год Фришем (A. Frisch) и выращенную в чистой культуре в 1886 год Н. М. Волковичем (палочка Волковича—Фриша). Однако попытки вызвать Склерома в эксперименте путём инокуляции этой палочки не увенчались успехом.

Эпидемиология. Склерома встречается чаще в западно-европейской части СССР (Белорусская ССР, западный часть Украинской ССР), Центральной Америке и Индонезии; отдельные случаи Склерома отмечаются во всех странах мира.

Пути и способы заражения неизвестны. Контагиозность Склерома не доказана: лица, находящиеся в длительном контакте с больным, Склерома не заболевают. Не находят объяснения также спорадические случаи Склерома в отдельных странах. Однако источником инфекции может быть только больной Склерома человек, так как в окружающей среде возбудитель Склерома не найден. Существует мнение, что палочка Волковича—Фриша может образовываться в организме человека вследствие мутации других клебсиелл.

Патогенез. Палочка Волковича— Фриша играет существенную роль в патогенезе патологический процесса при Склерома, являющегося результатом иммунного ответа организма на её присутствие. Проявлением клеточного иммунитета служит макрофагальная реакция, приводящая к скоплению круглых клеток по периферии палочек Волковича—Фриша и, в результате их фагоцитирования и неполного переваривания, к образованию специфических для Склерома пенистых клеток Микулича. В крови больных Склерома выявляются специфические антитела. Приобретённый иммунитет не отмечен.

Патологическая анатомия. Патологический процесс при Склерома распространяется по ходу дыхательных путей, включая преддверие полости носа, носовые ходы, область хоан, носоглотку (носовую часть глотки, ротоглотку (ротовую часть глотки, гортань, трахею, бронхи. Могут вовлекаться также части наружного носа, губы, углы рта, десна, язык, мягкое и твёрдое небо. К редким локализациям относят поражение Склерома придаточных пазух носа (околоносовых пазух, носослёзных протоков, конъюнктивы глаз, евстахиевых (слуховых Т.) труб, среднего уха, наружного слухового прохода. Описано разрушение склеромным инфильтратом отдельных костей лица. Наиболее выраженные изменения отмечают в местах, где имеются препятствия движению воздушной струи,— переход преддверия в носовые ходы (порог полости носа), хоаны, подголосовая полость гортани, бифуркация трахеи.

Макроскопические склеромные поражения представляют собой диффузные или узловые утолщения кожи и слизистой оболочки. Вначале они имеют мягкую консистенцию, а в последующем приобретают хрящевую плотность, не склонны к изъязвлению. Кожа над склеромными инфильтратами гладкая, блестящая, неподвижная, лишена желёз и волос. Слизистая оболочка в участках поражения ярко-розовая или тёмно-красная, мелкобугристая, твёрдая. Изредка на ней встречаются поверхностные изъязвления, корки. На разрезе склеромные очаги имеют вид желтоватых уплотнений, которые И. Микулич сравнивал со старым салом. Развивающаяся на месте инфильтратов рубцовая ткань грубо деформирует слизистую оболочку, что может приводить к стенозу дыхательных путей.

При гистологический исследовании в склеромных инфильтратах и узлах обнаруживается специфическая грануляционная ткань, которую нередко называют склеромной гранулемой (смотри полный свод знаний). Она представляет собой молодую соединительную ткань (смотри полный свод знаний) с сосудами капиллярного типа, вокруг которых видны лимфоидные клетки, гистиоциты, большое количество плазматических клеток и своеобразных крупных клеток со светлой пенистой цитоплазмой — клеток Микулича, которые диффузно инфильтрируют грануляционную ткань или располагаются группами (цветной рисунок 7).

В клетках Микулича, а иногда и вне их при применении специальных окрасок выявляется палочка Волковича —Фриша (цветной рисунок 8). Эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты (гранулоциты) присутствуют в относительно небольшом количестве. Характерно наличие в специфической грануляционной ткани так называемый русселевских телец, известных также как гиалиновые тельца Пеллиццари и Корниля.

Большинство исследователей связывают происхождение клеток Микулича с присутствием в моноцитарных макрофагах палочек Волковича—Фриша. С помощью электронной микроскопии (смотри полный свод знаний) в цитоплазме фагосом клеток Микулича обнаружены палочки Волковича—Фриша как интактные, так и находящиеся на разных стадиях переваривания. Наличие пенистой цитоплазмы клетки Микулича объясняют накоплением в фагосомах непереваренных бактериальных гликозаминогликанов, которые, повышая осмотическое давление, способствуют вакуолизации и разрыву фагосом.

Эпителий над склеромными грануляциями в различной степени инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами. В клетках эпителия отмечаются признаки вакуольной дистрофии (смотри полный свод знаний), сосочковый слой кожи сглажен, подвергается атрофии, которая наблюдается также в сальных и потовых железах, фолликулах волос. Цилиндрический мерцательный эпителий слизистых оболочек замещается многослойным плоским, иногда с патологический ороговением типа гиперкератоза (смотри полный свод знаний: Кератозы) и паракератоза (смотри полный свод знаний), образует акантотические погружения в специфическую грануляционную ткань, иногда с атипическими реактивными разрастаниями. Над крупными бугристыми узлами может наблюдаться истончение эпителиального покрова до 2—3 рядов уплощённых клеток.

Существенное место в развитии склеромных поражений занимают явления склероза (смотри полный свод знаний), обусловленного ростом и созреванием специфической грануляционной ткани. Образование коллагеновых волокон в виде пучков начинается в глубоких отделах склеромных грануляций и идёт по направлению к поверхности. При этом грануляционная ткань разделяется на отдельные островки, охваченные грубыми, нередко гиалинизированными пучками коллагена (смотри полный свод знаний). Наряду с этим отмечается новообразование эластических волокон. Исчезновение специфической грануляционной ткани при лечении стрептомицином также связано с усилением склерозирования, при этом в первую очередь наблюдается уменьшение количества, а затем исчезновение в грануляционной ткани клеток Микулича.

При длительном течении Склерома специфические морфологический изменения иногда наблюдаются в регионарных лимфатических, узлах. Во внутренних органах каких-либо специфических проявлений склеромы не обнаружено.

Клиническая картина. Склерома протекает годами и десятилетиями. Инкубационный период длится несколько лет. Большинство больных заболевают в возрасте 15—20 лет, встречаются случаи заболевания и в детском возрасте.

В течении Склерома выделяют три периода: доклинический, в котором выявляются положительные результаты серологический исследований, но ещё отсутствуют клинические, проявления; клинический, характеризующийся явными клинические, проявлениями и положительными серологический реакциями; резидуальный, в котором наблюдаются лишь остаточные явления (рубцы, атрофия слизистых оболочек).

Клинически Склерома протекает в двух формах — продуктивной и дистрофической, которые в ряде случаев сочетаются. Для продуктивной формы характерно появление гранулематозных изменений, увеличивающихся либо экзофитно в виде пышных, иногда опухолевидных образований, либо эндофитно — под слизистой оболочкой, в виде плотных инфильтратов. Гранулематозные разрастания не имеют склонности к распаду и со временем замещаются плотным рубцом (смотри полный свод знаний).

Склеромные продуктивные изменения в области носа чаще обнаруживают в области порога полости носа, который кольцеобразно сужен, а также распространяются на верхнюю губу и крылья носа (рисунок 1). По носослёзному протоку процесс распространяется на область слёзных точек (рисунок 2); в единичных случаях поражается глазница. Инфильтраты, расположенные в области хоан, концентрически суживают их просвет, распространяясь на носоглотку, воронкообразно суживают её или образуют кулисовидные тяжи. Вовлечённое в процесс мягкое небо подтягивается вверх, нёбный язычок отгибается и припаивается к верхней поверхности мягкого неба. Иногда склеромные инфильтраты переходят на нёбно-язычные и нёбно-глоточные дужки, миндалины, язык, концентрически суживая зев, изредка обнаруживаются в преддверии рта. В гортани гранулематозные изменения встречаются в любом её участке; наиболее типичным является образование валикообразных инфильтратов в подголосовой полости. В трахее и бронхах инфильтраты чаще всего находятся на киле трахеи, но бывают и на других участках.

Рис. 1.
Лицо больного склеромой с поражением носа.

Рис. 2.
Лицо больного склеромой с инфильтратами в области, слёзных точек.

Источник: www.ordodeus.ru

Риносклерома микропрепарат

Склерома или риносклерома (scleromа respiratorium) – это инфекционное заболевание, в основе которого лежит специфическое воспаление, вызываемое палочкой Волковича-Фриша (Klebsiella scleromatis).

В слизистой оболочке носа возникает специфическое воспаление, которое носит продуктивный (пролиферативный) характер и проявляется образованием гранулем состоящих из лимфоцитов, плазмоцитов с или без Русселевских телец (эозинофильных гиалиновых шаров) и макрофагов. Для склеромы очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме этих клеток при окраске по Граму хорошо выявляются грам-отрицательные бациллы. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Процесс не ограничивается только полостью носа, прогрессирует и может распространяться вплоть до бронхов. Происходит разрастание своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей, что приводит к нарушениям дыхания и может вызвать смерть больного от асфиксии.

ЛЕКЦИЯ №7. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

КОРЬ.

Корь (morbilli, от лат. morbus – болезнь) – острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания – 2-3 недели.

Возбудитель кори – РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия.

Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Макроскопически процесс в это время носит характеркатарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки – гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных.

Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема – пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки – место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением – становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.

ü некротический панбронхит, бронхоэктазы;

ü нома – влажная гангрена мягких тканей лица;

ü поражение ЦНС – демиелинизация нервных волокон, энцефалит.

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.

Источник: studopedia.ru

Склерома носа

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Склерома – хроническое инфекционное заболевание дыхательных путей, характеризующееся возникновением плотных инфильтратов в их слизистой оболочки, медленным прогрессирующим течением, возникновением в финальной стадии обезображивающих рубцов, деформирующих и стенозирующих пораженные анатомические образования. Возбудителем болезни считают палочку Волковича – Фриша. Болезнь мало контагиозна, отличается распространением в эпидемических очагах Белоруссии, Украины, стран восточной и средней Европы. Инкубационный период при риносклероме неизвестен. Заболевание обычно развивается постепенно, тянется годами, иногда десятилетиями. Обострение процесса наблюдается при беременности. Женщины болеют несколько чаще мужчин и детей. Заболевание чаще начинается в возрасте 11-30 лет. Большинство болеющих риносклеромой – жители сельской местности.

Склерома известна с времен средневековья. Ее принимали за особую форму сифилиса, туберкулеза, находили в ней сходство с саркомой или раком, и лишь во второй половине XIX в. ее стали изучать как отдельную нозологическую форму. Одним из первых клническую картину склеромы описал в 1858 г. В.А.Караваев (1911-1892) – выдающийся русский и украинский хирург, офтальмолог и ринолог, один из основателей офтальмологии и ринопластики. В 1870 г. Ф.Гебра – выдающийся австрийский дерматолог, глава австрийской дерматологической школы в XIX в.- предложил назвать эту болезнь риносклеромой, так как описанные им 10 случаев этого заболевания касались поражения наружного носа. Н.М.Волкович в 1888 г. дал этому заболеванию новое название – склерома дыхательных путей, так оно поражает не только нос, но и весь дыхательный тракт, вплоть до отдельных бронхов. J.Mikulicz в 1876 г. нашел в склеромных инфильтратах и описал своеобразные пенистые (светлые) клетки, названные клетками Микулича. В 1876 г. австрийский бактериолог A.Frish открыл возбудителя склеромы грамотрицательную инкапсулированную палочку, чистую культуру которой спустя несколько лет выделил и описал ее морфологические особенности Н.М.Волкович.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патологическая анатомия

В развитии склеромного инфильтрата различают 4 стадии.

• I стадия характеризуется утолщением слизистой оболочки носа (или другой локализации в верхних дыхательных путях) и образованием инфильтратов буро-красного или темно-красного цвета, которые вначале имеют мягко-эластическую консистенцию, в последующем – плотную хрящевую консистенцию, не склонны к распаду. На этой стадии инфильтрат содержит клетки воспалительного ряда (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты и нейтрофилы). Среди этих форменных элементов начинают выделяться более крупные (20-50 мкм), вакуолизованные клетки с эксцентрично расположенным ядром и протоплазмой, богатой хроматином (клетки Микулича).
• Во II стадии начинает преобладать гистиоцитарная инфильтрация, развивается процесс преобразования гистиоцитов в клетки Микулича. В этих клетках и вокруг них обнаруживается огромное количество палочек Волковича – Фриша и своеобразные русселевские тельца, состоящие из гиалина, размером 30-40 мкм.
• В III стадии наблюдается уменьшение числа гистиоциотов, увеличение количества клеток Микулича, соединительнотканных элементов и образование коллагеновых волокон.
• На этой стадии начинается процесс рубцевания склеромных инфильтратов, который достигает апогея в IV стадии, во время которой клетки Микулича и гистиоциты исчезают и замещаются коллагеновыми волокнами, число которых возрастает с образованием плотной рубцовой ткани. Этот процесс ведет к стойкому сужению просвета дыхательных путей (частичной или полной непроходимости носовых ходов, при другой локализации в дыхательных путях – к стенозу гортани, трахеи и бронхов.

Как правило, склеромные очаги начинают развиваться в слизистой оболочке носа. Дальнейшее их распространение может происходить как в восходящем, так и в нисходящем направлении, поражая нос, губы, иногда углы рта, язычок, носоглотку, мягкое и твердое небо, верхние дыхательные пути, редко – слезные каналы, слуховые трубы, среднее ухо и конъюнктиву глаза.

Симптомы склеромы носа

В начальной стадии какие-либо существенные жалобы отсутствуют. Возникающие в слизистой оболочке носа патологоанатомические изменения не вызывают боли, протекают без общих реакций. Слизистая оболочка носа представляет собой картину банального хронического катарального воспаления. Развитие воспалительного процесса обусловливает возникновение зуда в носу, частых чиханий, слизистых или слизисто-гнойных выделений. Слизистая оболочка носа имеет бледно-розовую окраску. На этой стадии болезнь часто маскируется аллергическими проявлениями, однако применяемые противоаллергические средства не приостанавливают развития болезни, и через несколько лет развивается атрофия слизистой оболочки носа и носовых раковин, в результате чего носовые ходы расширяются. Затем в полости носа возникают корки с неприятным, специфическим «сладковатым» запахом, отличающимся от озенозного и сифилитического. Учащаются носовые кровотечения, развивается гипосмия. На этой стадии риносклерому часто смешивают с озеной, однако при более тщательном осмотре при помощи микроскопа на слизистой оболочке носа можно увидеть небольшие, в виде сосочков, утолщения слизистой оболочки либо в передних отделах носа, либо в области хоан. Чаще всего эти изменения возникают в местах физиологических сужений верхних дыхательных путей. Период разгара заболевания характеризуется появлением и быстрым увеличением склеромных инфильтратов, которые приводят к затруднению и затем к полному выключению носового дыхания, снижению остроты обоняния до полной аносмии.

В зависимости от локализации процесса риносклерома может приобретать различные визуальные аспекты. Изредка встречаются галопирующие формы склеромы, иногда с распространением на кости носа, твердое небо, альвеолярный отросток. Развитие склеромных инфильтратов на уровне носового клапана ведет к непроходимости носа, а поражение наружного носа иногда протекает по типу ринофимоподобной склеромы. Другие анатомические образования поражаются редко. Образование кулисообразных тяжей в носоглотке иногда приводит к почти полному ее разобщению с глоткой. Распространяясь на мягкое небо, процесс приводит к его сморщиванию и деформации, что обусловливает затруднение акта глотания, особенно жидкой пищи, нарушение фонации.

Общее состояние больного при склероме остается удовлетворительным и нарушается лишь при затруднении дыхания вследствие возникновения хронической общей гипоксии. При этом у больных нередко заметно нарушен основной и азотистый обмен, развивается гипохромиая анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, в некоторых случаях наблюдается моноцитопения. СОЭ постоянно повышена.

Эволюция и осложнения

Болезнь развивается очень медленно, в течение ряда лет и даже десятилетий. Случаи спонтанного выздоровления неизвестны, в то же время применение даже самого активного и современного лечения не гарантирует полного излечения; речь может идти лишь о временной ремиссии или приостановке развития заболевания. Склеромный процесс может распространяться либо по протяжению, либо совершая «скачки» через здоровые участки слизистой оболочки, поражая отдельные се сегменты, начиная с носа и достигая хоан, носоглотки, слуховых труб, глотки, гортани, трахеи и бронхов. Околоносовые пазухи поражаются редко.

Из осложнений наиболее актуальны обструкция дыхательных путей, хроническая гипоксия, пневмония, туберкулез легких. В этих случаях больные достигают крайних степеней истощения и погибают либо от необратимых изменений метаболизма, либо от асфиксии (даже при своевременно выполненной трахеотомии), если процесс вызвал обструкцию трахеи и бронхов.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Диагностика склеромы носа

В начальной стадии заболевания диагностика затруднительна, поскольку возникающие воспалительные явления в носу весьма сходны с таковыми при банальном катаральном рините. Однако во всех случаях длительного «насморка», сопровождающегося даже малозаметными продуктивными процессами в слизистой оболочкеноса, специфическим запахом из носа, с учетом эпиданамнеза следует заподозрить наличие риносклеромы. Дальнейшее обследование больного должно преследовать цель идентификации этого заболевания. Однако следует иметь в виду, что лабораторное исследование не всегда дает положительный результат, но даже при отсутствии последнего нельзя исключать склерому. Диагностика облегчается в стадии выраженных клинических и морфологических проявлений. Для установления диагноза имеют значение эндоскопия верхних дыхательных путей, биопсия, рентгенография, реакция агглютинации бескапсульных штаммов палочки Фриша – Волковича, кожные аллергологические реакции, возможно, даже реакция связывания комплемента сыворотки больного и сыворотки кроликов, иммунизированных палочкой Фриша – Волковича. По данным ряда авторов, положительная реакция Борде – Жангу является наиболее постоянной при склероме, однако и она не может считаться специфичной для этого заболевания. Посевы склеромного материала (выделения из носа, размельченные биоптаты) на агар-агаре позволяют в 80-90% случаев выделять культуру палочки Фриша – Волковича. При микроскопическом исследовани склеромных тканей, хотя и редко, но могут быть обнаружены гигантские вакуолизированные клетки Микулича, фуксинофильиые тельца Руссела и многочисленные плазматические клетки .

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Источник: ilive.com.ua

17.07.2020

Чревный ствол кровоснабжает

17.07.2020

Давление при почечной недостаточности