Автоматизм сердца это его способность

Автоматия сердца

Если перерезать все нервы и кровеносные сосуды, идущие к сердцу животного, а затем удалить его из организма, то некоторое время такое изолированное сердце будет продолжать ритмично сокращаться.

Для того чтобы некоторое время сокращалось изолированное сердце лягушки, достаточно поместить его в изотонический раствор (0,6-процентный раствор поваренной соли).

Изолированное сердце теплокровного животного также может ритмически сокращаться, если через его кровеносные сосуды пропускать подогретый до температуры тела раствор Рингера, содержащий глюкозу и насыщенный кислородом.

Опыт оживления изолированного сердца человека впервые в мире был успешно проведен русским ученым А. А. Кулябко в 1902 г. Он оживил сердце ребенка спустя 20 ч после смерти, наступившей от воспаления легких.

Рис. 60. Схематическое изображение проводящей системы сердца:

1 — синусный узел; 2 — предсердно -желу дочковый узел; 3 — пучок Гиса; 4и5 — его правая и левая ножки; 6 — концевые разветвления ножек пучка Гиса.

Способность сердца ритмически сокращаться независимо от внешних воздействий, а лишь благодаря импульсам, возникающим в самом сердце, получила название автоматии. Автоматия сердца связана с особенностями сердечной мышцы. В сердце имеются мышечные волокна двух типов. Основная масса сердечной мышцы представлена типичными для сердца волокнами, которые обеспечивают сокращения отделов сердца. Их основная функция— сократимость. Это типическая, рабочая мускулатура сердца. Кроме того, в сердечной мышце имеются атипические волокна. С деятельностью атипических волокон связано возникновение возбуждения в сердце и проведение его от предсердий к желудочкам. Волокна атипической мускулатуры отличаются от сократительных волокон сердца как по строению, так и по физиологическим свойствам. В них слабее выражена поперечная исчерченность, зато они обладают способностью легко возбуждаться и большей устойчивостью к вредящим влияниям. За способность волокон атипической мускулатуры проводить возникшее возбуждение по сердцу ее называют еще проводящей системой сердца.

Рис. 61. Схема строения сердца лягушки:

а — вид с брюшной стороны; б — вид сбоку; в — вид со свднш; 1 — левая дуга аорты; 2 — правая дуга аорты; 3 — левое предсердие; 4 — правое предсердие; 5 — луковица аорты; 6 — желудочек; 7 — правая передняя полая вена; 8 — левая передняя полая вена; 9 — венозный синус; 10 — задняя полая вена; 11 — узел Ремака; 12 — узел Биддера.

Атипическая мускулатура занимает по объему очень небольшую часть сердца. Скопление клеток атипической мускулатуры называют узлами (рис. 60), Один из таких узлов расположен в правом предсердии вблизи места впадения (синуса) верхней полой вены. Это так называемый синусно-предсердный узел. Здесь в сердце здорового человека возникают импульсы возбуждения, определяющие ритм сокращений сердца. Второй узел расположен на границе между предсердием и желудочками в перегородке сердца — предсердно-желудочковый узел. В этой области серд ца возбуждение распространяется с предсердий на желудочки сердца. В верхней части узла возбуждение распространяется более медленно, чем по остальным отделам проводящей системы сердца. Это очень важно: сократившиеся предсердия должны успеть перекачать кровь в желудочки сердца до того, как последние начнут сокращаться. Из предсердно-же лудочкового узла возбуждение направляется по предсердно-желудочковому пучку волокон проводящей системы, который расположен в перегородке между желудочками. Ствол пред сердно-желудочкового пучка разделяется на две ножки, одна из них направляется в правый желудочек, а другая — в левый.

Процесс возбуждения в сердце первоначально возникает в синусном узле, затем распространяется на другие части проводящей системы, и, наконец, возбуждение с атипической мускулатуры передается на сократительную мускулатуру сердца. Возбудившись, типическая (сократительная) мускулатура сердца сокращается, развивая напряжение для нагнетания крови в аорту и легочную артерию.

Следует отметить, что волокна типической (сократительной) мускулатуры сердца проводят возбуждение значительно медленнее, чем волокна атипической мускулатуры. Скорость распространения волны возбуждения в предсердно-желудочковом узле всего 5 см/с, а в проводящей системе желудочков 3—4 м/с. Замедление проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает паузу между сокращениями предсердий и желудочков.

Доказательством того, что в синусно-предсердном узле первоначально возникают импульсы возбуждения, является тот факт, что нагревание сердца в области синусного узла ведет к учащению сокращений сердца, а охлаждение узла — к замедлению сердечного ритма.

Познакомимся со степенью автоматизации различных отделов сердца лягушки.

Обездвижьте лягушку, укрепите на дощечке брюшком кверху и, сняв околосердечную сумку, обнажите сердце.

Уздечку сердца с помощью пинцета перевяжите ниткой как можно ближе к сердцу. Концы ниток не отрезайте. За них теперь можно приподнять сердце и рассмотреть его внешнее строение (рис. 61).

Читайте также:  Как бег влияет на сердце

Сердце лягушки состоит из двух предсердий, одного желудочка и допол нительной полости, примыкающей к правому предсердию, носящей название венозного синуса. Проводящая система сердца лягушки представлена узлом Ремака (он расположен в стенке венозного синуса на границе с предсердиями); узел Биддера располагается в межпредсердной перегородке на границе с желудочком. От узла Биддера в стенку желудочка проходят волокна проводящей системы.

Смочите сердце с помощью пипетки раствором Рингера (можно взять 0,65-процентный раствор NaCl) и подсчитайте число сокращений за 1 мин венозного синуса, предсердий и желудочка. Теперь подведите нитку под венозный синус. Венозный синус хорошо виден, если за нитку, которой перевязана уздечка сердца, отвернуть кверху желудочек сердца. Теперь виден пульсирующий отдел сердца темно-синего цвета. Затяните нитку на границе между венозным синусом и предсердиями (первая перевязка Станниуса, рис. 62). Граница между венозным синусом и предсердиями наблюдается в виде светлой полоски на фоне темного венозного синуса. Подсчитайте теперь ритм сокращений венозного синуса, предсердий и желудочка. После перевязки сокращения венозного синуса продолжаются обычно в прежнем ритме, а предсердия и желудочек или останавливаются, или начинают сокращаться в более редком ритме.

Рис. 62. Схема наложения перевязок Станниуса:

1 — первая перевязка; 2 — первая и вторая перевязки; 3 — первая, вторая и третья перевязки.

Если предсердия и желудочек после наложения первой перевязки прекратили сокращения, то сердце слегка массируют пинцетом, смачивая раствором Рингера. Через некоторое время (от 1 до 30 мин) предсердия и желудочек возобновляют сокращения, но в более редком ритме. Объясните почему. Почему прекращаются сокращения предсердий и желудочка после первой перевязки. Если предсердия и желудочек после первой перевязки не восстанавливают самостоятельно сокращений, затяните нитку на границе между предсердиями и желудочком. (Это вторая перевязка Станниуса.) При затягивании нитка будет раздражать узел Биддера и вызовет его автоматическую деятельность. Может случиться так, что после второй перевязки будет сокращаться только желудочек или только предсердие. Это будет зависеть от того, как легла нитка по отношению к узлу Биддера (ниже узла или выше его.

Если после первой перевязки предсердия и желудочек продолжают сокращаться, хотя и более замедленно, вторую перевязку наложите выше границы между предсердиями и желудочком и также подсчитайте количество сокращений отделов сердца в минуту. Не забудьте во время опыта периодически смачивать сердце раствором Рингера.

Наложите третью перевязку (рис. 62, 3). Объясните результаты опыта.

Возбуждение распространяется сначала по атипической мускулатуре, а затеем передается на волокна сократительной муску латуры сердца сравнительно быстро. Однако проходит некоторое время, пока возбуждение из предсердий достигнет мышечных волокон желудочков. Именно поэтому не происходит одновременного сокращения всех отделов сердца, а систола предсердий предшествует систоле желудочков. Кровь успевает перекачиваться из предсердий в желудочки, а из желудочков в артерии.

Статья на тему Автоматия сердца

Источник: znaesh-kak.com

Что такое автоматизм сердца? Нарушение автоматизма сердца

Что такое автоматизм сердца? Ответ на этот вопрос можно найти в представленной ниже статье. Помимо этого, здесь содержится информация о нарушениях здоровья человека, связанных с названным понятием.

Что такое автоматизм сердца?

Мышечные волокна в организме человека обладают способностью реагировать на раздражающий импульс сокращением и затем последовательно передавать это сокращение по всей мышечной структуре. Доказано, что изолированная сердечная мышца способна самостоятельно генерировать возбуждение и совершать ритмические сокращения. Такая способность называется автоматизмом сердца.

Причины сердечного автоматизма

Понять, в чем заключается автоматизм сердца, можно из нижеследующего. Сердце имеет специфическую способность к генерации электрического импульса с последующим его проведением до мышечных структур.

Синоатриальный узел – скопление пейсмекерских клеток первого типа (содержит около 40 % митохондрий, рыхло расположенные миофибриллы, отсутствует Т-система, содержит большое количество свободного кальция, имеет слаборазвитую саркоплазматическую сеть), располагается в правой стенке верхней полой вены, в месте впадения в правое предсердие.

Атриовентрикулярный узел образован переходными клетками второго типа, которые проводят импульс из синоатриального узла, однако в особых условиях могут самостоятельно генерировать электрический заряд. Переходные клетки содержат меньше митохондрий (20-30 %) и несколько больше миофибрилл, чем клетки первого порядка. Атриовентрикулярный узел расположен в межпредсердной перегородке, по нему возбуждение передается к пучку и ножкам пучка Гиса (содержат 20-15 % митохондрий).

Волокна Пуркинье являются следующим этапом передачи возбуждения. Они отходят приблизительно на уровне середины перегородки от каждой из двух ножек пучка Гиса. Их клетки содержат около 10 % митохондрий, по структуре несколько больше похожи на сердечные мышечные волокна.

Читайте также:  Болит сердце в положении лежа

Самопроизвольное возникновение электрического импульса происходит в пейсмекерских клетках синоатриального узла, который потенцирует волну возбуждения, стимулирующую 60-80 сокращений в минуту. Он является водителем первого порядка. Затем возникшая волна передается на проводящие структуры второго и третьего уровня. Они способны как проводить волны возбуждения, так и самостоятельно индуцировать сокращения более низкой частоты. Водителем второго уровня после синусового узла является атриовентрикулярный узел, который способен самостоятельно создавать 40-50 разрядов в минуту в отсутствии подавляющей активности синусового узла. Далее возбуждение передается на структуры пучка Гиса, который воспроизводит 30-40 сокращений в минуту, затем электрический заряд перетекает на ножки пучка Гиса (25-30 импульсов в минуту) и систему волокон Пуркинье (20 импульсов в минуту) и попадает на рабочие мышечные клетки миокарда.

Обычно импульсы из синоатриального узла подавляют самостоятельную способность к электрической активности нижележащих структур. Если нарушается функционирование водителя первого порядка, то его работу на себя берут стоящие ниже звенья проводящей системы.

Химические процессы, обеспечивающие автоматизм сердца

Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа.

Этапы работы импульсатора:

  • 1-я фаза подготовительная (в результате взаимодействия супероксидного кислорода с положительно заряженными фосфолипидами на поверхности мембраны пейсмекерской клетки она приобретает отрицательный заряд, это нарушает потенциал покоя);
  • 2-я фаза активного транспорта калия и натрия, во время работы которого наружный заряд клетки становится равен +30 мВт;
  • 3-я фаза электрохимического скачка – используется энергия, возникающая при утилизации активных форм кислорода (ионизированного кислорода и перекиси водорода) с помощью ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Возникшие кванты энергии повышают биопотенциал пейсмекера настолько, что он вызывает потенциал действия.

Процессы генерации импульса клетками – пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, который доставляется к ним эритроцитами притекающей крови.

Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает согласованную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокировка одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.

Воздействие автономной нервной системы на работу сердечной мышцы

Помимо собственной возможности генерировать электрические импульсы, работа сердца контролируется сигналами из иннервирующих мышцу симпатических и парасимпатических нервных окончаний, при сбое которых возможно нарушение автоматизма сердца.

Воздействие симпатического отдела ускоряет работу сердца, оказывает стимулирующее действие. Симпатическая иннервация оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное действие.

Под преобладающим действием парасимпатической нервной системы происходит замедление процессов деполяризации пейсмекерских клеток (тормозящее действие), а значит, урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие), снижение проводимости внутри сердца (отрицательное дромотропное действие), уменьшение энергии систолического сокращения (отрицательное инотропное действие), но усиливается возбудимость сердца (положительное батмотропное действие). Последнее тоже принимается за нарушение функции автоматизма сердца.

Причины нарушения автоматизма сердца

  1. Ишемия миокарда.
  2. Воспаление.
  3. Интоксикация.
  4. Нарушение баланса натрия, калия, магния, кальция.
  5. Гормональная дисфункция.
  6. Нарушение воздействия автономных симпатических и парасимпатических окончаний.

Типы нарушений ритма вследствие нарушения автоматизма сердца

  1. Синусовая тахи- и брадикардия.
  2. Дыхательная (юношеская) аритмия.
  3. Экстрасистолическая аритмия (синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая).
  4. Пароксизмальные тахикардии.

Фибрилляция желудочков – одна из наиболее угрожающих для жизни аритмий, следствием которой является внезапная остановка сердца и смерть. Наиболее эффективный метод лечения – электрическая дефибрилляция.

Заключение

Итак, рассмотрев, в чем заключается автоматизм работы сердца, можно понять, какие нарушения возможны в случае заболевания. Это, в свою очередь, дает возможность бороться с болезнью более оптимальными и действенными методами.

Источник: fb.ru

Автоматизм сердца это его способность

Физиологические свойства сердечной мышцы

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость – проводить возбуждение, сократимость – укорачиваться при возбуждении. Особое свойство – автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу (рис.). В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

Читайте также:  Перед сном сильное сердцебиение

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления, своеобразных по строению, мышечных клеток, которые назвали атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Синоатриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков (рис).

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клетками. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. Т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е. делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии I-го порядка, атриовентрикулярный II-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье III-го.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма – синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/сек распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9 м/сек.

Источник: studopedia.ru