Градиент автоматии сердца

Автоматия сердца человека: определение, описание, узлы и градиент

Автоматия сердца представляет собой ритмическое сокращение органа под действием импульсов, возникающих в нем без воздействия раздражителей извне. Автоматия присуща всему органу и отдельным частям, но не сердечной мышце. Есть доказательство этого явления – ритмические сокращения органа животных и человека, изолированного от всего и вынесенного за пределы организма.

Водители ритма первого порядка

При определении того, что понимают под автоматией сердца, было обнаружено, что нервные импульсы способны генерироваться в клетках атипического миокарда. Если человек здоров, то этот процесс наблюдается рядом с синоатриальным узлом из-за отличия клеток по свойствам и строению от других структурных составляющих. Они располагаются группами, имеют форму веретена, и их окружает базальная мембрана. Второе название этих клеток – водители ритма первого порядка (пейсмекеры). Процессы обмена в них протекают с высокой скоростью, и по этой причине метаболиты остаются в межклеточной жидкости, не успевая выноситься.

Помимо этого, характерные свойства следующие:

  • Довольно высокая проницаемость для ионов кальция и натрия.
  • Маленькая величина мембранного потенциала.

Из-за разницы в концентрации натрия и калия отмечается незначительная активность функционирования натрий-калиевого насоса.

Исследование автоматии сердца

Довольно долгое время автоматия сердца до конца не была исследована, даже несмотря на повышенный интерес научных деятелей к этому процессу. Метод лигатур Станниуса – известный цикл опытов, проведенных на основе удаления некоторых частей сердца лягушки наложением перевязок. В результате выяснилось, что в органе присутствует 2 центра автоматии как минимум.

Один из них располагается в области венозного синуса, способствует ритмизации сокращений, второй – находится в части между желудочком и предсердиями (его еще называют скрытым). Его работа начинается только после того, как исключается 1 центр. Мышца сердца, которая отдалена от обоих центров, работает – сокращается – самостоятельно. Таким образом, автоматия сердца человека связана с импульсами, исходящими от этих центров.

Методика Ландергорфа

С целью сокращения вынесенного за пределы организма сердца используется способ Ландергорфа. Смысл заключается в следующем:

  1. Сердце вырезают и в аорту вставляют канюлю, которая соединяется с сосудом из стекла.
  2. В сосуд наливается раствор Рингера вместе с глюкозой, или же возможно добавление дефибринированной крови.
  3. Раствор насыщается кислородом и нагревается до определенной температуры (около 48 градусов Цельсия).
  4. Жидкость начинает течь под давлением в аорту, клапаны перекрываются, и жидкость направляется в венечные артерии, функция которых – питание всего органа.

При таких условиях орган животного или же человека способен работать длительное время, это и есть автоматия сердца. Используя этот метод, можно вернуть импульсы сердца, которое уже остановилось несколько часов назад. В начале 20 века впервые получилось оживить орган маленького ребенка, а уже позже восстановили работу сердца, которое не функционировало почти 48 часов. После пропускания раствора через сосуды сердцебиение сохранялось около 15 часов.

Описание процесса автоматии

Автоматия сердца человека начинается с фазы диастолы, ее проявление – движение натрия внутрь клетки. Мембранный потенциал при этом значительно снижается, величина стремится к минимальному уровню деполяризации. Уменьшается заряд мембраны, и начинается медленная деполяризация диастолы. Открываются каналы для кальция и натрия в фазу быстро протекающей деполяризации, ионы начинают активно направляться к клетке. Вследствие этого заряд сначала резко снижается и доходит до нулевой отметки, после чего сменяется противоположным. Натрий движется до тех пор, пока не будет достигнуто равновесие по его ионам (электрохимическое).

Наступает фаза плато. Здесь продолжается движение кальция. Ткань сердца остается невозбудима в этот момент. При достижении равновесия по соответствующим ионам фаза заканчивается и возникает реполяризация, что означает возвращение мембранного заряда к первоначальной отметке.

Узлы автоматии сердца

Особое место в сложном процессе занимают узлы автоматии сердца. Узел первого порядка называется синоатриальным. Это водитель ритма первого порядка, который обеспечивает нормальную частоту сокращений сердца. Располагается рядом с местом впадения верхней полой вены. Его структура – малое число волокон мышц сердца с нейронными окончаниями. Узлом второго порядка называют атриовентрикулярный узел. Это скрытый водитель ритма второго порядка. Узел третьего порядка представлен клетками проводящей вентрикулярной системы.

Все водители ритма низшего порядка поддерживают частоту сокращений органа, если присутствует полная блокада сердца. При этом частота сокращений желудочков приближается к минимальной отметке, а пациентам вживляют кардиостимулятор электрического типа, то есть искусственный водитель ритма.

Возникновение потенциалов

Потенциал синоатриального узла отличается от обычного меньшей амплитудой – на 50 мВ. В нормальном состоянии потенциалы появляются в узле из-за присутствия клеток, являющихся водителями ритма первого порядка. Остальные сердечные отделы при определенных условиях тоже генерируют нервные импульсы при включении дополнительного раздражителя, а также выключения узла первого порядка. При этом наблюдается генерация импульсов в узле второго порядка (частота около 60 раз/мин). При раздражении в узле клетки пучка Гиса возбуждаются, частота снижается до 30 (водители ритма третьего порядка).

Читайте также:  Инфаркт левого желудочка сердца последствия

Потенциал действия всех водителей ритма прямо пропорционален высокой мембранной проницаемости для кальциевых и натриевых ионов, а также снижению проницаемости ионов калия.

Градиент автоматии

Автоматия сердца в обычных условиях всех участков системы подавляется синоартериальным узлом, «навязывающим» свой ритм. По этой причине все составляющие системы со своим собственным ритмом перестраиваются на работу в едином темпе. Градиент автоматии сердца – явление, при котором снижается способность к автоматии по мере удаления от места генерализации импульсов, то есть узла первого порядка.

До сих пор неизвестно, что вызывает резкое изменение клеточного заряда, возникающее спонтанно. Автоматия сердца может быть связана с содержанием в водителях ритма ацетилхолина. Многие ученые считают, что явление обусловлено особенностями обменных процессов в этих клетках-водителях, которые и способны изменить состояние поверхностных мембран.

Источник: fb.ru

Природа и градиент автоматии

В правом предсердии в области устьев полых вен расположен сино-атриальный(СА) узел (Кис-Фляка) – водитель ритма – пейсмекер I порядка. Частота генерируемых им импульсов составляет 60–80 в мин. Возбуждение распространяется по миокарду предсердий и достигает атрио-вентрикулярного(АВ) узла (Ашоф-Тавара), расположенного в правом предсердии в области межпредсердной перегородки. Частота генерируемых им импульсов 40–50 в мин. Это пейсмекер II порядка. От него берет начало пучок Гиса, соединяющий предсердия с желудочками. В желудочках он делится на правую и левую ножки пучка Гиса, образует пейсмекер III порядка, генерирует 30–40 имп/мин. Конечные разветвления проводящей системы под эндокардом образуют сеть волокон Пуркинье (20 имп/мин). Следовательно, импульс зарождается в СА-узле, распространяется по сократительному миокарду, проводящей системе и вызывает систолу сердца. Первой сокращается верхушка желудочков, затем основание. В 19 веке Станиус, используя методику наложения лигатур на различные структуры проводящей системы сердца лягушки, установил степень автоматии разных отделов проводящей системы – градиент автоматии.

I лигатура Станиуса (изолирующая) накладывается на границе между венозным синусом и правым предсердием. После перевязки способность к сокращению остается только у части предсердия, сохранившего связь с венозным синусом. Предсердие и желудочек прекращают сокращения, так как не получают импульсов из венозного синуса. Через некоторое время импульсы начинает генерировать АВ-узел, и сокращения возникают одновременно в предсердиях и желудочке с более редким ритмом.

II лигатура (раздражающая) накладывается по атриовентрикулярной борозде после первой лигатуры при остановившемся сердце. Лигатура раздражает АВ-узел и вызывает его автоматию. В этом случае предсердия и желудочек сокращаются одновременно, но независимо друг от друга. Если же вторую лигатуру наложить при восстановленной автоматии после первой лигатуры не по АВ-борозде, а несколько ниже, то предсердия будут продолжать сокращаться, а желудочек остановится. Если же перевязать выше этой борозды, то остановятся предсердия. III лигатуру накладывают на нижнюю треть желудочка, отделяя верхушку. Верхушка не обладает свойством автоматии.

Для изучения проводящей системы сердца лягушки используют метод наложения лигатур на области расположения центров автоматии (лигатуры Станниуса). Применяют две лигатуры Станниуса. Первая лигатура накладывается в виде тугой перевязки между венозным синусом и предсердиями. Она отделяет синусный узел от остальных отделов сердца и препятствует доступу возбуждения к ним. Вследствие этого сокращения предсердий и желудочка прекращаются. Венозный синус продолжает сокращаться в исходном ритме. Опыт доказывает наличие в венозном синусе ведущего узла автоматии.

Вторая лигатура Станниуса накладывается между предсердиями и желудочком, она служит для раздражения атриовентрикулярного узла и пробуждения его автоматии. После наложения второй лигатуры возникают сокращения предсердий и желудочка, но в ином ритме, чем сокращения синуса. Опыт доказывает существование второго узла автоматии, расположенного в атриовентрикулярной области.

Регистрируют работу сердца в норме с подведенными лигатурами Станниуса. Затем туго завязывают лигатуру на границе между предсердиями и венозным синусом (рис. 6-17 Б). Сразу после перетяжки предсердия и желудочек останавливаются, а сокращения венозного синуса продолжаются в прежнем ритме. Результаты наложения первой лигатуры регистрируют на самописце. Слабые сокращения венозного синуса можно записать только при очень хорошо отпрепарированном препарате.

На некоторых препаратах удается иногда обнаружить самостоятельное проявление автоматии атриовентрикулярного узла через какое-то время после наложения первой лигатуры Станниуса (иногда через несколько минут). Ритм спонтанно возникающих сокращений меньше исходного синусного ритма.

Если же автоматия атриовентрикулярного узла спонтанно не восстанавливается, можно ускорить ее проявление каким-либо внешним стимулом. Таким раздражителем может служить вторая лигатура Станниуса, которая накладывается в области атриовентрикулярной борозды (рис. 6-17 Б). Вторую лигатуру затягивают нетуго, до появления сокращений сердца. Вначале эти сокращения, как правило, довольно часты, но постепенно урежаются, и вскоре устанавливается истинный атриовентрикулярный ритм, который в 2-3 раза реже исходного ритма сердца

Гаскелл провел аналогичный опыт: сердце лягушки разрезал на части соответственно расположению пейсмекеров и поместил в физиологический раствор. Каждый участок миокарда автоматически сокращался, но с разной частотой: наибольшей обладал СА-узел. Гаскеллом был сформулирован закон градиента сердца: чем дальше от ведущей части расположен отдел сердца, тем с меньшей частотой он сокращается.

Читайте также:  Травы от тахикардии сердца

В АВ-узле при небольшой толщине его мышечных волокон и наличия синапсов возникает некоторая задержка проведения возбуждения на 0,02–0,04 с. Вследствие этого возбуждение доходит до пучка Гиса после того, как предсердия успевают перекачать кровь в желудочки. Скорость распространения возбуждения в миокарде предсердий и желудочков человека составляет 1,0 м/с; в пучке Гиса – 1,5 м/с; волокнах Пуркинье – 3–5 м/с; в АВ-узле – 0,05 м/с.

Высокая скорость распространения возбуждения в проводящей системе и миокарде способствует синхронному сокращению желудочков, повышает мощность и нагнетательную способность желудочков. Следовательно: проводящая система сердца обеспечивает ритмическую генерацию импульсов, последовательность сокращений предсердий и желудочков, синхронное сокращение волокон миокарда.

Источник: studwood.ru

12.Автоматия сердца, ее субстрат и природа. Градиент автоматии сердца.

Автоматия сердца — это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом.

Субстратом являются: Атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают.

Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера (Станниус Г., 1880). Сердце млекопитающих, помещенное в теплый,

снабжаемый кислородом раствор Рингера для теплокровных, также продолжает ритмически сокращаться.

Характеристика проводящей системы сердца.

Эта система представляет собой атипические мышечные клетки, имеет в своем составе узлы, образованные скоплением этих клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 11.4).

Водителем ритма сердца (пейсмейкером) является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком расположен атриовентрикулярный узел, от которого отходит пучок Гиса — единственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда. Клетки проводящей системы обладают очень низкой сократимостью, их главная функция — возбуждаться и проводить возбуждение. Эктопический локус может стать водителем ритма сердца, когда нарушена функция проводящей системы (уряжается деятельность главного водителя ритма, или начинает возбуждаться эктопический локус, причем чаще — главного пейсмейкера),а также после нарушения связи между отделами проводящей системы сердца.

Свойства проводящей системы сердца обеспечивают:

1) автоматию сердца;

2) надежность работы сердца — при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией;

3) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки;

4) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность.

Скорость распространения возбуждения в разных отделах проводящей системы различна: по проводящей системе предсердий и его рабочему миокарду она одинаковая — около 1 м/с, а далее возбуждение переходит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка возбуждения на 0,05 с (скорость проведения возбуждения 0,05 м/с). Задержка возбуждения связана с малым диаметром клеток атриовентрикулярного узла по сравнению с клетками проводящей системы и сократительного миокарда предсердий, а также с последовательным уменьшением числа щелевых контактов между клетками в этой области проводящей системы, отчего ПД возникают здесь медленнее. Эта задержка важна, она обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. Затем возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и по волокнам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по пучкам проводящей системы желудочков и по волокнам Пуркинье составляет около 3 м/с, по миоцитам желудочков — около 1м/с.

Большая скорость распространения возбуждения по волокнам Пуркинье обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений.

Ритмичное возбуждение пейсмейкерных клеток с частотой 70-80 в 1 мин объясняется ритмичным спонтанным повышением проницаемости их мембраны для ионов Na+ и Са2+, вследствие чего они поступают в клетку, и ритмичным снижением проницаемости для ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается. Все это ведет к развитию медленной диастолической де­

поляризации (МЯЛ) клеток пейсмейкера и к достижению КП (—40 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распространение возбуждения — сначала по предсердиям, а затем и по желудочкам. Восходящая часть ПД клеток-пейсмейкеров обеспечивается входом Са2+ в клетку. Отсутствие плато объясняется характерным изменением проницаемости мембраны пейсмейкерных клеток и током ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за более медленного тока К+ из клетки; амплитуда ПД — 70-80мВ, продолжительность ПД клеток-пейсмейкеров — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, т.е. она больше, чем сам ПД, что защищает сердце от экстрасистол. В случае патологической тахикардии ее можно уменьшить посредством увеличения порогового потенциала ( AV) пейсмейкерных клеток, например, хинидином — МДЦ будет более продолжительной.

Читайте также:  Дистрофия левого желудочка сердца симптомы

Градиент автоматии — это убывание частоты генерации возбуждения в проводящей системе сердца в направлении от предсердий к верхушке. Наличие градиента автоматии доказал Г. Станниус (1880) в опыте с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов

сердца. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел. Находясь под влиянием экстракардиальных нервов, он определяет ЧСС 60—80 в 1 мин.

В случае повреждения синоатриального узла функцию водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее — пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Активность всех нижележащих отделов проводящей системы сердца проявляется только в патологических случаях; в норме же они функционируют в ритме, навязанном им синоатриальным узлом, поскольку частота возникающих в нем импульсов выше.

Аритмия в сердечной деятельности у здорового человека может проявляться экстрасистолией (внеочередными сокращениями сердца). Экстрасистолу можно получить, например, в опыте на лягушке во время регистрации сокращений сердца, раздражая желудочек в различные фазы цикла сердечной деятельности. Экстрасистолы возникают, если раздражение наносится во время диастолы. У человека спонтанно возникающие экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг возбуждения находится в желудочке) и предсердными — внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. Предсердная экстрасистола не сопровождается компенсаторной паузой (выпадением очередного сокращения).

После желудочковой экстрасистолы компенсаторная пауза возникает, так как очередной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы, т.е. в период рефрактерности, и не может вызвать очередного сокращения сердца.

1.Возбудимость сердечной мышцы. Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости в различные фазы сердечного цикла.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону “все или ничего”. При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Другая группа изменений проводящей системы – блокады. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Источник: studfile.net