Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм – меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы – период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Вид гемоди-намической перегрузки/или повреж­дение Механизм срочной интракарди-альной компенса­ции Исход ремоде-лирования (долговремен­ной интракардиальной ком­пенсации) На рушение гемодина­мики Клинические проявления
I. Перегрузка объемом Гетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга) Дилатация Систоличе­ская дисфункция Синдром малого выброса
2. Перегрузка давлением (сопротивлением) Гомеометриче- ский (закон Анрепа Гипертрофия Диастоличес- ская дисфункция Синдром за­стоя на путях притока в ослабленный отдел сердца
3. Повреждение миокарда Заместительный склероз (?) Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией) Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции Сочетание обоих синдромов

Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда при перегрузке и повреждении миокарда. Гипертрофия миокарда, причины и механизмы её развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

1. при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости

2. утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

3. данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

4. тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

1. нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)

2. ↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)

3. развитие относительной коронарной недостаточности

4. ↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков

5. ↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)

6. ↓ сократительной способности миокарда

122. Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Механизмы развития декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца –↑ работы сердца при длительном воздействии перегрузки.

1. Аварийная стадия – кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца – ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически – острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически – нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности:

  1. ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы
  2. ↑ диастолического давления в желудочках
  3. дилатация сердца
  4. ↓МОК (может быть и ↑)

123. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ИБС. Некоронарогенные некрозы миокарда.

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионови биологически активных веществ.
Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Читайте также:  Основной признак остановки сердца

· коронарогенные – возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютнаякоронарная недос­таточность.

· некоронарогенные (функциональные)– отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительнаякоронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге – правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза,транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

  1. внезапная коронарная смерть
  2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
  3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
  4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
  5. постинфарктный кардиосклероз
  6. сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокардамогут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

    • электростероидные
    • катехоламиновые
    • гипоксические
    • иммунные
    • воспалительные

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Источник: cyberpedia.su

58 Вопрос. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.

Сердечная недостаточность — одна из частных причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями ССС.

Сердечная недостаточность — не нозологическая форма, не болезнь. Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе — поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Проявляется меньшей величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией.

Сущность сердечной недостаточности заключается в том, что сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Причины (этиология) сердечной недостаточности

Две основных группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности: оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце и обусловливающие функциональную перегрузку сердца,

1. Повреждение сердца. Факторы, непосредственно повреждающие сердце, могут иметь физическую, химическую и биологическую природу.

• Физические факторы: сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью), воздействие электрического тока (при электротравме, проведении дефибрилляции сердца), механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

• Химические факторы: нелекарственные химические соединения (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция и тяжёлых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси липидов), ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит кислорода, недостаток химических соединений, необходимых для обмена веществ (например, соли различных металлов).

† Высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4).

† Дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для метаболизма (например, ферментов, витаминов и др.).

† Длительная ишемия или инфаркт миокарда. Вызывает прекращение сокращений миокарда в зоне повреждения. Это сопровождается функциональной перегрузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта.

† Кардиомиопатии — поражения миокарда, преимущественно невоспалительной природы. Характеризуются существенными структурно‑функциональными изменениями в сердце.

2. Перегрузка сердца

Причины перегрузки сердца подразделяют на две подгруппы: увеличивающие преднагрузку или увеличивающие посленагрузку.

• Преднагрузка. Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках).

• Посленагрузка. Увеличение постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

Читайте также:  Как тренировать сердце дома

Классификация видов сердечной недостаточности основана на критериях происхождения (миокардиальная и перегрузочная), скорости развития (острая и хроническая), преимущественного поражения отдела сердца (левожелудочковая и правожелудочковая), преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла (систолическая и диастолическая) и первичности поражения (кардиогенная и некардиогенная).

• Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

• Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

• Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

Б) По скорости развития

• Острая (развивается за минуты и часы). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая (формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

В) По первичности механизма развития

По снижению сократительной функции миокарда или уменьшению притока венозной крови к сердцу выделены первичная (кардиогенная) и вторичная (некардиогенная) формы сердечной недостаточности.

• Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при ИБС (может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда), миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), кардиомиопатиях.

• Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью, накапливающейся в полости перикарда — кровью, экссудатом), эпизодах пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), коллапсе (например, вазодилатационном или гиповолемическом).

Г) По преимущественно поражённому отделу сердца

• Левожелудочковая сердечная недостаточность. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

• Правожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

• Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Д) По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

В зависимости от вида нарушения функций миокарда левого желудочка (снижение силы и скорости его сокращения или нарушение скорости расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

• Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

• Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приводит к повышению силы и скорости сокращения сердца, а также скорости расслабления миокарда

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Источник: studfile.net

Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики.

Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные:компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные:разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности.На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца).

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальныерефлексы, способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Читайте также:  Учащенное сердцебиение по ночам

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы,одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение β-адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца.К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Гипертрофия миокарда это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур – это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем – масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия – стадия завершившейся гипертрофии – характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Развиваются дистрофические и склеротические процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца – это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са 2 + в СПР. Возникает Са 2 +-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са 2 +-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 97 ;

Источник: studopedia.net