Септальные дефекты сердца это

СЕПТАЛЬНЫЕ ДЕФЕКТЫ

4 межпредсердыые и предсердно-желудочковые септальные дефекты

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки — наиболее частый порок сердца. Сначала оценивается поверхностная анатомия сердца: степень увеличения сердечных камер и ствола легочной артерии, состояние митрального и трикуспидального клапанов, местоположение легочных вен (особенно правой верхней легочной вены), наличие левой верхней полой вены и открытого, артериального протока.

А. После пережатия восходя­щей аорты выполняется правая атрио-томия параллельно и рядом с пред-сердно-желудочковой бороздой. Когда сталкиваются с аномальным дренажом правой верхней легочной вены, возмо­жно выполнение разреза верхней по­лой вены, чтобы обеспечить лучшую экспозицию верхнего края устья ано­мально дренирующейся вены. Дефек­ты межпредсердной перегородки -обычно принадлежат к одному из трех типов. Чаще всего встречается тип ostium secundum, при котором дефект располагается в foramen ovale. Тип ostium primum дефекта межпредсерд­ной перегородки — обычно дефект предсердно-желудочковой перегородки и расположен низко в перегородке от­носительно атриовентрикулярных кла­панов. Дефект имеет форму полумеся­ца и сочетается с патологией атрио­вентрикулярных клапанов. Дефекта типа sinus venosus расположен высоко в перегородке около устья верхней по­лой вены и часто сочетается с ано­мальным дренажом правой верхней легочной вены.

В. Коррекция дефекта меж­предсердной перегородки типа ostium secundum вариабельна и обычно не требует освобождения левых отделов сердца. После разреза правого пред­сердия кровь из предсердия аспириру-ется коронарным отсосом, размещае­мым в коронарном синусе, чтобы из­бежать притока крови в левое пред­сердие, в этом случае кровь не выхо­дит за пределы дефекта межпредсерд­ной перегородки в правое предсердие. При обильном выделении крови изме-

няют объемную скорость перфузии. Экспозиция достигается использова­нием коронарного отсоса в качестве крючка на переднем крае атриотоми-ческого разреза, а отдельный шов размещается на заднем крае атри-vo-мического разреза для латеральной тракции. Стежок шелка 3/0 • на­чинается на средней стороне нижнего края дефекта межпредсердной перего­родки. Хотя стежок должен разме­щаться в плотной ткани, нужно избе­гать слишком далекого проникновения вне края дефекта, чтобы не повредить область атриовентрикулярного узла.

С. На нижний край дефекта -накладывается полукисетный шов, гофрируя последний, и продолжается на латеральную сторону дефекта, про­тивоположную от начала шва. Узел шва завязывается и круглый дефект преобразуется в щелевидное отвер­стие. Затем дефект закрывается не­прерывным швом. Начальный стежок должен быть ниже или проходить че­рез полукисетный шов, чтобы гаран­тировать, что не будет щели в ниж­нем крае дефекта. Для удаления воз­духа из левого предсердия наряду с любым воздухом, который мог бы на­копиться ниже предсердной перего­родки в левой стороне, проводится глубокий аппаратный «вдох*. Накла­дывается заключительный стежок и шов завязывается, окончательно за­крывая дефект межпредсердной пере­городки.

Продолжение на следующей странице.

D. Если дефект межпредсерд-ной перегородки очень большой, или имеется отсутствие нижнего края де­фекта межпредсердной перегородки, то для закрытия дефекта может быть использована перикардиальная запла­та. Прямоугольная заплата выкраива­ется из передней части перикарда. Тракционные шелковые швы 4/0 проводятся через кончики прямоуголь­ной перикардиальной заплаты и через латеральный край дефекта межпред­сердной перегородки, чтобы перикар­диальная заплата была плоской и не сморщивалась. Полипропиленовый шов 4/0 с двойной иглой начат в средней порции перикардиальной за­платы и среднего края дефекта меж­предсердной перегородки.

Е. Перикард пришивается к краю дефекта межпредсердной перего­родки непрерывным швом, начинаю­щимся против часовой стрелки. При­шивание продолжается вокруг верхне­го края дефекта к точке верхнего ла­терального тракционный стежка, кото­рый может тогда быть удален. Линия шва заканчивается по часовой стрелке вокруг остальной части края дефекта межпредсердной перегородки, исполь­зуя противоположную иглу. Стежки в нижнем крае дефекта должны размес­титься в плотную ткань, избегая глу­боких вколов в области атриовентри-кулярного узла. Стежки не должны также вызвать обструкцию отверстия

нижней полой вены. Стежки продол­жаются по латеральному краю дефек­та, чтобы соединиться с противополо­жным концом шва для завершения коррекции.

F. У пациентов с выраженной легочной гипертензией для закрытия межпредсердного или межжелуд

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 3903 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник: helpiks.org

Септальные дефекты сердца это

Септальные врожденные пороки сердца (ВПС) составляют почти половину всех врожденных пороков сердца и встречаются у беременных наиболее часто. Большинство из них благоприятно переносят беременность и роды при отсутствии признаков нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. При нормальном давлении в системе легочной артерии и наличии симптомов нарушения кровообращения в легких, выявляемых преимущественно при рентгенологическом исследовании, беременность может осложниться еще более выраженной декомпенсацией. Больные этой группы донашивают беременность при условии тщательного наблюдения и стационарного лечения [4].

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) встречается наиболее часто, причём как в изолированном виде, так и в составе многих других пороков сердца. Среди ВПС частота данного порока варьирует от 27,7 % до 42,0 % [4].

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это группа пороков сердца, для которых характерно аномальное сообщение между предсердиями. Данные о распространённости этого врождённого порока сердца характеризуются широким диапазоном — 5-37 %, что связано с низкой выявляемостью ДМПП в детском возрасте (у детей до 3 лет — в 2,5 % случаев, после 3 лет — 11,0 %). В подавляющем большинстве случаев ДМПП представлены вторичными дефектами (66-98 %) [1].

Читайте также:  Значок сердца на тонометре

Известно, что у пациентов с септальными ВПС нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как: размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки. Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy [5].

Цель исследования — изучить состояние гемодинамики у беременных с септальными ВПС в динамике гестации.

Материалы и методы исследования

Нами было изучено состояние гемодинамики по результатам эхокардиографического сканирования 71 пациентки с ДМПП с естественным течением порока в динамике гестации и 36 беременных, страдающих ДМЖП, без хирургической коррекции в течение гестации.

Средний возраст обследуемых женщин составил 25,7±5,3 лет.

Результаты исследования и их обсуждение — большее количество ДМПП нами выявлено в средней и верхней частях, реже в нижней части (таблица 1).

Таблица 1 Характеристика расположения и диаметра отверстия ДМПП

В верхней части

В средней части

Обращает внимание, что ДМПП у 29 (40,8 %) пациенток был расположен в верхней части межпредсердной перегородки, у 28 (39,4 %) — в средней части, у 8 (11,3 %) в центре и у 6 (8,5 %) — в нижней части межпредсердной перегородки. Превалировали ДМПП в диаметре до 7 мм 37 (57,7 %), расположенные в верхней средней части межпредсердной перегородки. В диаметре от 8 до 14 мм были у 21 (29,6 %) пациентки и у 11 (15,5 %) ДМПП в диаметре были 15 и более мм. Изменения в сторону увеличения ДМПП в течение беременности диагностированы у 17 (23,9 %) беременных с исходным диаметром ДМПП у 11 (15,5 %) более 15 мм и у 6 (8,4 %) с диаметром 8-14 мм. Из них у 10 (14,1 %) беременных дефект был расположен в верхней трети перегородки и у 9 (9,8 %) беременных — в нижней трети межпредсердной перегородки. До беременности у 19 (26,8 %) пациенток установлено легочная гипертензия легкой степени, у которых во втором триместре беременности наблюдалось ее нарастание.

Нами установлено, что от диаметра ДМПП зависит клиническая компенсация женщины в динамике гестации. Так при ДМПП в диаметре менее 13 мм состояние женщины в течение беременности остается стабильным. При исходном диаметре ДМПП более 14 мм и его расположении в верхней и средней частях перегородки отмечено увеличение диаметра в течение беременности. При диаметре ДМПП 18 мм и более к 28 неделям беременности происходит его увеличение, сопровождающееся нарастанием нарушений со стороны митрального клапана и появлением легочной гипертензии различной степени тяжести.

Исследование митрального клапана выявило пролабирование задней створки митрального клапана у 7 (9,8 %) беременных до 5-6 мм, у 3 (4,2 %) пациенток с ДМПП в диаметре 20 мм в средней трети, выявлен пролапс митрального клапана II степени. Состояние этих женщин ухудшилось в сроке 28 недель беременности, появились признаки умеренной легочной гипертензии на фоне увеличения дефекта до 23 мм. Достоверных изменений средних значений состояния митрального клапана у больных, страдающих ДМПП, в течение беременности мы не наблюдали.

По нашим наблюдениям при эхокардиографии аортального клапана отсутствовала значимость средних значений диаметра кольца, области синуса Вальсальва и восходящей части аорты.

При обследовании трикуспидального клапана выявлено умеренное пролабирование передней створки трикуспидального клапана до 5мм у 12 (16,9 %) беременных и обеих створок трикуспидального клапана до 7 мм у 8 (11,3 %) беременных. Недостаточность трикуспидального клапана выявлена у 7 (9,9 %) беременных с ДМПП. Нами выявлена зависимость состояния трикуспидального клапана у беременных с ДМПП от нарастания срока беременности. С 26 недель беременности происходит нарастание пролабирования створок трикуспидального клапана с 5 мм до 8-9 мм, чего мы не наблюдали с 35 недель беременности. В 28 недель беременности у 7 (9,9 %) пациенток установлена регургитация I-II степени на трикуспидальном клапане. Следует помнить, что у беременных с ДМПП нарушение функции трикуспидального клапана ведет к объемной перегрузке правых отделов сердца, появлению или нарастанию регургитации на трикуспидальном клапане, требующей особого внимания к беременной и нередко необходимости прерывания беременности. Наиболее выраженные изменения трикуспидального клапана происходят у данного контингента больных в сроке 28-30 недель.

Нами выявлены достоверные изменения диаметра ствола и кольца легочной артерии в сторону увеличения во втором триместре беременности у женщин в состоянии клинической компенсации. В то же время у беременных с ХСН II в указанном сроке беременности эти изменения были более выраженными.

Читайте также:  Неспецифическая депрессия st сердца

Увеличение правого предсердия было более выраженным при недостаточности кровообращения, что, по нашему мнению, ведет к нарушению кровообращения в малом круге, появлению или нарастанию легочной гипертензии под влиянием тех изменений в сердечно-сосудистой системе, которые происходят во время беременности, и, как следствие, ведет к появлению гипоксии как у матери, так и у плода. Поэтому появление указанных нарушений со стороны сердца у беременных, страдающих ДМПП, требуют тщательного контроля над состоянием матери, плода и адекватного лечения в течение беременности.

Увеличение полости левого предсердия в систолу у беременных, страдающих ДМПП, независимо от срока беременности было недостоверным.

Увеличение размеров левого желудочка выявлено у 6 (8,5 %) беременных в сочетании с пролапсом митрального клапана выявлено в 28-30 недель беременности. Конечно-диастолический размер его был 4,61 см по отношению к исходному 4,40 см, конечно-диастолический размер его с 3,69 см вырос до 4,11 см и конечно-диастолический объем с 112,7 увеличился до 134,4. Размер полости правого желудочка достоверно увеличивался в течение всей беременности.

При допплерографии у всех больных в динамике беременности выявлен шунтирующий систолический поток крови в области ДМПП. У 63 (88,7 %) из 71 беременных наблюдалась регургитация в области дефекта межпредсердной перегородки. Из них у 18 беременных она была средней степени выраженности и у 7 беременных выраженной.

ДМЖП может быть самостоятельным пороком сердца и входить в состав комбинированных пороков сердца. В большинстве случаев ДМЖП располагается в мембранозной части перегородки, на втором месте по частоте ДМЖП располагается в трабекулярной части, реже встречается ДМЖП в приносящей и инфундибулярной части перегородки. Нами обследовано 36 беременных, страдающих ДМЖП, без хирургической коррекции в течение гестации. Размеры выявленного диаметра ДМЖП представлены в таблице 2.

Источник: science-education.ru

Септальные дефекты сердца это

Септальные врожденные пороки сердца (ВПС) составляют почти половину всех врожденных пороков сердца и встречаются у беременных наиболее часто. Большинство из них благоприятно переносят беременность и роды при отсутствии признаков нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. При нормальном давлении в системе легочной артерии и наличии симптомов нарушения кровообращения в легких, выявляемых преимущественно при рентгенологическом исследовании, беременность может осложниться еще более выраженной декомпенсацией. Больные этой группы донашивают беременность при условии тщательного наблюдения и стационарного лечения [4].

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) встречается наиболее часто, причём как в изолированном виде, так и в составе многих других пороков сердца. Среди ВПС частота данного порока варьирует от 27,7 % до 42,0 % [4].

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это группа пороков сердца, для которых характерно аномальное сообщение между предсердиями. Данные о распространённости этого врождённого порока сердца характеризуются широким диапазоном — 5-37 %, что связано с низкой выявляемостью ДМПП в детском возрасте (у детей до 3 лет — в 2,5 % случаев, после 3 лет — 11,0 %). В подавляющем большинстве случаев ДМПП представлены вторичными дефектами (66-98 %) [1].

Известно, что у пациентов с септальными ВПС нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как: размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки. Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy [5].

Цель исследования — изучить состояние гемодинамики у беременных с септальными ВПС в динамике гестации.

Материалы и методы исследования

Нами было изучено состояние гемодинамики по результатам эхокардиографического сканирования 71 пациентки с ДМПП с естественным течением порока в динамике гестации и 36 беременных, страдающих ДМЖП, без хирургической коррекции в течение гестации.

Средний возраст обследуемых женщин составил 25,7±5,3 лет.

Результаты исследования и их обсуждение — большее количество ДМПП нами выявлено в средней и верхней частях, реже в нижней части (таблица 1).

Таблица 1 Характеристика расположения и диаметра отверстия ДМПП

В верхней части

В средней части

Обращает внимание, что ДМПП у 29 (40,8 %) пациенток был расположен в верхней части межпредсердной перегородки, у 28 (39,4 %) — в средней части, у 8 (11,3 %) в центре и у 6 (8,5 %) — в нижней части межпредсердной перегородки. Превалировали ДМПП в диаметре до 7 мм 37 (57,7 %), расположенные в верхней средней части межпредсердной перегородки. В диаметре от 8 до 14 мм были у 21 (29,6 %) пациентки и у 11 (15,5 %) ДМПП в диаметре были 15 и более мм. Изменения в сторону увеличения ДМПП в течение беременности диагностированы у 17 (23,9 %) беременных с исходным диаметром ДМПП у 11 (15,5 %) более 15 мм и у 6 (8,4 %) с диаметром 8-14 мм. Из них у 10 (14,1 %) беременных дефект был расположен в верхней трети перегородки и у 9 (9,8 %) беременных — в нижней трети межпредсердной перегородки. До беременности у 19 (26,8 %) пациенток установлено легочная гипертензия легкой степени, у которых во втором триместре беременности наблюдалось ее нарастание.

Читайте также:  Чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца

Нами установлено, что от диаметра ДМПП зависит клиническая компенсация женщины в динамике гестации. Так при ДМПП в диаметре менее 13 мм состояние женщины в течение беременности остается стабильным. При исходном диаметре ДМПП более 14 мм и его расположении в верхней и средней частях перегородки отмечено увеличение диаметра в течение беременности. При диаметре ДМПП 18 мм и более к 28 неделям беременности происходит его увеличение, сопровождающееся нарастанием нарушений со стороны митрального клапана и появлением легочной гипертензии различной степени тяжести.

Исследование митрального клапана выявило пролабирование задней створки митрального клапана у 7 (9,8 %) беременных до 5-6 мм, у 3 (4,2 %) пациенток с ДМПП в диаметре 20 мм в средней трети, выявлен пролапс митрального клапана II степени. Состояние этих женщин ухудшилось в сроке 28 недель беременности, появились признаки умеренной легочной гипертензии на фоне увеличения дефекта до 23 мм. Достоверных изменений средних значений состояния митрального клапана у больных, страдающих ДМПП, в течение беременности мы не наблюдали.

По нашим наблюдениям при эхокардиографии аортального клапана отсутствовала значимость средних значений диаметра кольца, области синуса Вальсальва и восходящей части аорты.

При обследовании трикуспидального клапана выявлено умеренное пролабирование передней створки трикуспидального клапана до 5мм у 12 (16,9 %) беременных и обеих створок трикуспидального клапана до 7 мм у 8 (11,3 %) беременных. Недостаточность трикуспидального клапана выявлена у 7 (9,9 %) беременных с ДМПП. Нами выявлена зависимость состояния трикуспидального клапана у беременных с ДМПП от нарастания срока беременности. С 26 недель беременности происходит нарастание пролабирования створок трикуспидального клапана с 5 мм до 8-9 мм, чего мы не наблюдали с 35 недель беременности. В 28 недель беременности у 7 (9,9 %) пациенток установлена регургитация I-II степени на трикуспидальном клапане. Следует помнить, что у беременных с ДМПП нарушение функции трикуспидального клапана ведет к объемной перегрузке правых отделов сердца, появлению или нарастанию регургитации на трикуспидальном клапане, требующей особого внимания к беременной и нередко необходимости прерывания беременности. Наиболее выраженные изменения трикуспидального клапана происходят у данного контингента больных в сроке 28-30 недель.

Нами выявлены достоверные изменения диаметра ствола и кольца легочной артерии в сторону увеличения во втором триместре беременности у женщин в состоянии клинической компенсации. В то же время у беременных с ХСН II в указанном сроке беременности эти изменения были более выраженными.

Увеличение правого предсердия было более выраженным при недостаточности кровообращения, что, по нашему мнению, ведет к нарушению кровообращения в малом круге, появлению или нарастанию легочной гипертензии под влиянием тех изменений в сердечно-сосудистой системе, которые происходят во время беременности, и, как следствие, ведет к появлению гипоксии как у матери, так и у плода. Поэтому появление указанных нарушений со стороны сердца у беременных, страдающих ДМПП, требуют тщательного контроля над состоянием матери, плода и адекватного лечения в течение беременности.

Увеличение полости левого предсердия в систолу у беременных, страдающих ДМПП, независимо от срока беременности было недостоверным.

Увеличение размеров левого желудочка выявлено у 6 (8,5 %) беременных в сочетании с пролапсом митрального клапана выявлено в 28-30 недель беременности. Конечно-диастолический размер его был 4,61 см по отношению к исходному 4,40 см, конечно-диастолический размер его с 3,69 см вырос до 4,11 см и конечно-диастолический объем с 112,7 увеличился до 134,4. Размер полости правого желудочка достоверно увеличивался в течение всей беременности.

При допплерографии у всех больных в динамике беременности выявлен шунтирующий систолический поток крови в области ДМПП. У 63 (88,7 %) из 71 беременных наблюдалась регургитация в области дефекта межпредсердной перегородки. Из них у 18 беременных она была средней степени выраженности и у 7 беременных выраженной.

ДМЖП может быть самостоятельным пороком сердца и входить в состав комбинированных пороков сердца. В большинстве случаев ДМЖП располагается в мембранозной части перегородки, на втором месте по частоте ДМЖП располагается в трабекулярной части, реже встречается ДМЖП в приносящей и инфундибулярной части перегородки. Нами обследовано 36 беременных, страдающих ДМЖП, без хирургической коррекции в течение гестации. Размеры выявленного диаметра ДМЖП представлены в таблице 2.

Источник: science-education.ru