Склеродегенеративный порок сердца

Склеродегенеративный порок сердца

Примерно с 50-летнего возраста начинают проявляться склеротические изменения в сердце. Эти изменения чаще носят характер обычных — «нормальных», но они могут развиваться достаточно быстро и тогда заметно сказываться на функции сердца. Склеротические изменения в сердце развиваются еще задолго до их проявления. Уже в раннем детстве — с 2—2,5-месячного возраста на передней створке митрального клапана со стороны желудочка возникают отложения холестерина, которые приводят к возникновению белесоватого непрозрачного образования, так называемого «белого пятна». «Белое пятно» клапана встречается примерно у 30 % трупов детей до 10-летнего возраста и почти без исключения — у всех трупов взрослых. «В настоящее время большинство авторов согласно с тем, — говорит А. И. Абрикосов, — что «белое пятно» переднего паруса двустворки представляет собой частный пример атеросклероза».

Склеротическое поражение клапанов и фиброзных колец отверстий делает их ригидными, малоподатливыми, это приводит к недостаточному раскрытию и неполному смыканию клапанов. Иногда створки утолщаются, заворачиваются внутрь к стенкам аорты таким образом, что не могут растянуться поперек всего ее отверстия. В результате этого остается щель между створками клапана, через которую кровь свободно возвращается в желудочек (О. Калинский, 1833).

Склерозирование сердечных структур может протекать с отложением извести в «белом пятне» митрального клапана, на клапанах аорты, в фиброзных атриовентрикулярных кольцах, в тромботических наложениях при эндокардитах, в соединительной ткани, в ставших фиброзными верхушках сосочковых мышц. На месте отложения извести иногда образовывается костная ткань, даже с костным мозгом (А. И. Абрикосов). Эти отложения могут выступать в просвет полостей сердца и сосудов, создавать шероховатости на клапанах и в клапанных отверстиях, тем самым способствовать образованию сердечных шумов.

На характер течения струи крови могут оказывать влияние иногда встречающиеся у стариков на арантиевых узелках полулунных клапанов, чаще всего аортальных и реже — на других клапанах, особые образования — лямблевские экскресценции (Лямбль, 1856) — соединительнотканные выросты в виде гребешков, ворсинок или нитей до 4—5 мм длиной.

Очень часто (в 80% вскрытий) наблюдается окончатость клапанов аорты и легочной артерии — небольшие сквозные отверстия. Эти отверстия находятся выше линии замыкания клапанов (располагаются на участке поверхности клапана, которая при замыкании контактирует с другими клапанами), и потому они не нарушают их функции.

Основной почвой, на которой развивается склероз клапанных аппаратов сердца, часто ведущий к нарушению кровообращения, является воспаление его внутренней оболочки с вовлечением в воспалительный процесс клапанов. Такой склероз может, в свою очередь, осложниться атеросклеротическим процессом, от чего деформация клапанов обычно усиливается.

К наибольшим разрушениям клапанных аппаратов приводит язвенный эндокардит. В отличие от бородавчатого при язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, весь процесс протекает быстрее, превалируют явления некроза и разрушения. Процессы разрушения могут вести к разрыву, прободению, острым, а затем и хроническим аневризмам клапанов, которые, в свою очередь, могут подвергаться перфорациям. При поражении язвенным процессом пристеночного эндокарда язвы иногда бывают столь глубокими, что могут вести к образованию аневризм сердца, к прободению его стенок, разрыву сердца, образованию сообщений между его полостями, перерыву проводящих путей. При переходе язвенного процесса с аортальных клапанов на внутреннюю поверхность вальсальвовых синусов здесь возникают разрушения вплоть до аневризм синусов и разрыва стенки аорты. Редко наблюдается заживление язвенного процесса с организацией тромботических масс, склерозированием пораженных участков эндокарда.

Пораженные воспалительным процессом клапаны могут срастаться и вести к сужению клапанного отверстия. Сросшиеся клапаны образуют как бы воронку, что чаще наблюдается при поражении митрального клапана.

Читайте также:  Аритмия сердца что делать первая помощь

Сближение створок клапанов, как условие срастания их краев, может быть объяснено действием закона Бернулли.
Петербургский математик Даниил Бернулли в первой половине XVIII века нашел, что в потоке жидкости или воздуха давление понижается сравнительно с давлением вне потока (или струи). Если поток жидкости проходит между двумя телами, то тела эти сближаются, если они смещаемы. Сближение вызывается преобладанием давления на тело извне, сравнительно с давлением изнутри — со стороны потока жидкости. Этим, кстати, объясняется сближение судов проходящим между ними потоком воды и некоторые другие явления.

В срастании краев створок клапанов и образовании клапанной воронки, вероятно, играют роль тракционные явления, которые, как правило, сопровождают рубцовые процессы. Сближение краев створок Рубцовыми процессами способствует переходу этих процессов на новые участки стыка створок клапанов.

Источник: meduniver.com

Кардиолог — РО

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Атеросклеротические пороки сердца

Г.Ф. Ланг в классификации и номенклатуре болезней аппарата кровообращения указывал на возможность образования атеросклеротических пороков (стеноза и недостаточности) клапанов аорты.

В последующие годы появились сообщения не только об аортальных, но и о митральных пороках атеросклеротической природы. Атеросклеротические пороки обусловлены кальцинозом клапанного аппарата: створок и/или кольца.

Отложение извести в виде мельчайших пылевых зерен в клапанах сердца, не приводящих к нарушению их функций, может наблюдаться примерно с 20-летнего возраста. Порок сердца, как правило, возникает только в пожилом возрасте в результате образования атероматозных очагов в клапанах, надрыва его коллагеновых и эластических волокон. Известь откладывается в центре очаговой деструкции ткани.

Увеличиваясь в размере и числе, зерна и глыбки извести сливаются между собой и постепенно распространяются на всю область атероматозного очага. Известь приобретает вид сплошной массы с резко очерченными контурами, хорошо диагностируемыми прижизненно с помощью ЭхоКГ. В аортальных клапанах обызвествление чаще отмечается на синусной, аортальной, стороне.

Створки клапанов становятся резко утолщенными, деформированными и мало подвижными. Это приводит к стенозированию устья аорты. В процессе организации известковых отложений развивается грануляционная ткань, которая, трансформируясь в рубцовую ткань, может приводить к укорочению створок и созданию недостаточности клапана. При митральном пороке чаще страдает фиброзное клапанное кольцо.

Процесс старения сопровождается накоплением в миокарде липофусцина. Это приводит к ригидности миокарда, уменьшается его диастолическая релаксация, увеличиваются конечно-диастолический объем и давление, повышается потребность в кислороде, ухудшается коронарный кровоток.

Нами клинически и с помощью ЭхоКГ и ФКГ обследовано две группы больных, идентичных по возрасту (от 45 до 80 лет), полу (Уз мужчин и 1/3 женщин) и основной патологии (ИБС и гипертоническая болезнь), но отличающихся между собой по единственному признаку: наличию (31 больной) или отсутствию (20 больных) атеросклеротического порока сердца, обусловленного кальцинозом клапанного аппарата.

Недостаточность кровообращения к моменту обследования не превышала I— II A степени. Аортальный порок был выявлен у 55 %, аортально-митральный — у 32 % и изолированный митральный — у 13 %. Изолированные аортальные пороки отмечены в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин; сложные аортально-митральные — наблюдаются примерно с равной частотой у тех и других и чисто митральные — преобладают у женщин.

При аортальном пороке кальциноз створок наблюдается во всех случаях, при этом в 80 % выраженный, кальциноз кольца — у Уз обследованных. По данным допплерэхокардиографии (ДЭхоКГ) стеноз аортальных клапанов отмечен у Vs больных (примерно у Уг — выраженный), в Уз случаев имела место умеренная недостаточность клапанов аорты. При аортально-митральном пороке кальциноз створок и/или клапанного кольца обоих клапанов наблюдается в 100 % случаев.

Читайте также:  Препараты для остановки сердца человека

По данным ДЭхоКГ, в аортальном пороке у Vs больных преобладали признаки недостаточности; при митральном пороке — в 100 % отмечена регургитация, в том числе у 1/з — выраженная; митральный стеноз носил умеренный характер и наблюдался у V2 обследованных. Изолированный митральный порок обычно соответствовал митральной недостаточности и сопровождался выраженной регургитацией.

Кальциноз существенно нарушает работу клапанов: уменьшается систолическое расхождение створок аортального и диастолическое открытие створок митрального клапанов. Систолический шум формы ромба, типичный для аортального стеноза, наблюдался примерно с такой же частотой на ФКГ, как и трансклапанный поток крови при ДЭхоКГ, однако диастолический шум аортальной недостаточности на ФКГ диагностировался в 7 раз реже, чем наличие этого порока по данным ДЭхоКГ.

При отсутствии кальциноза клапанов у 85 % больных на ФКГ в области основания сердца регистрировался типичный функциональный шум формы овала, занимавший меньшую часть систолического интервала. При аортально-митральных пороках признаки аортального стеноза определялись примерно с равной частотой на ФКГ и ДЭхоКГ, аортальная недостаточность на ФКГ выявлена только в 40 %, митральная недостаточность — в 25 %, митральный стеноз — не определялся.

При изолированном митральном пороке на ФКГ регистрировался только функциональный систолический шум. Таким образом, при атеросклеротических пороках сердца на ФКГ хорошо регистрируется систолический шум изгнания аортального стеноза, значительно хуже — признаки аортальной и митральной недостаточности и практически не диагностируется митральный стеноз.

Структурные и функциональные показатели сердечно-сосудистой системы у больных с атеросклеротическими пороками сердца мало отличались от аналогичных показателей у пожилых лиц без порока. Вероятно, это можно объяснить поздним возникновением порока на фоне уже имеющейся патологии, которая продолжает сохранять ведущее значение.

Таким образом, атеросклеротические пороки левой половины сердца редко носят изолированный характер, чаще они имеют комбинированный или сочетанный характер, и они, как правило, не сопровождаются существенной дополнительной нагрузкой на сердце.

Атеросклеротические пороки сердца…

Источник: cardio-ro.ru

Приобретенный порок сердца: виды, причины, диагностика и лечение

Характеристика приобретенного порока сердца, чем он отличается от врожденного. Два вида патологии: стеноз и недостаточность клапанов. Причины, характерные симптомы, диагностика и лечение.

Приобретенные пороки сердца (сокращенно ППС) – это возникшие в течение жизни аномалии строения сердечных клапанов, которые нарушают внутрисердечный и системный ток крови. Эта патология может поражать любой из 4 клапанов – аортальный, легочной, митральный и трехстворчатый, сообщает Волга Ньюс.

Выделяют следующие виды ППС:

  1. Стеноз – это сужение соответствующего клапана, при котором затрудняется прохождение крови через его отверстие.
  2. Недостаточность – это вид порока, при котором соответствующий клапан в недостаточной степени выполняет свою функцию, то есть не предотвращает полностью обратный ток крови. Подробнее про данный вид патологии читайте в статье: http://okardio.com/bolezni-serdca/nedostatochnost-mitralnogo-klapana-451.html
  • Простые пороки – наличие либо стеноза, либо недостаточности только на одном клапане.
  • Комбинированные пороки – наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.
  • Сочетанные пороки – поражение нескольких клапанов.

Причины ППС

Основные причины приобретенных пороков:

  1. Возраст – в тканях клапанов сердца со временем возникают дегенеративные изменения.
  2. Ревматизм – это воспалительное заболевание, являющееся осложнением стрептококковой инфекции, которое может поразить суставы, кожу, сердце и головной мозг.
  3. Инфекционный эндокардит – бактериальное поражение внутренней оболочки сердца (эндокарда) и клапанов.

Развитие ППС реже может быть вызвано многими другими заболеваниями, включая:

  • Аутоиммунные болезни – например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
  • Инфаркт миокарда, повредивший мышцы, которые контролируют клапан.
  • Карциноидные опухоли, которые распространились из пищеварительного тракта в печень или лимфатические узлы.
  • Синдром Марфана – врожденное заболевание, при котором наблюдается патология соединительной ткани.
  • Лучевая терапия, проводимая в области грудной клетки.
  • Инфаркт миокарда, повредивший мышцы, которые контролируют клапан.
Читайте также:  Бычье сердце болезнь симптомы

Симптомы ППС

Симптомы поражения сердечных клапанов могут возникать внезапно или развиваться медленно, в зависимости от того, как быстро прогрессирует болезнь. Кроме этого, тяжесть симптомов не всегда отвечает серьезности порока. Например, у одних пациентов с тяжелыми ППС почти отсутствуют какие-либо симптомы болезни, а у других даже небольшой порок приводит к яркой клинической картине.

Главным симптомом наличия одного из пороков сердца является появление признаков сердечной недостаточности, к которым относятся одышка после незначительной физической нагрузки, отеки на ногах, появление асцита. Другие симптомы включают:

  • Сердцебиение.
  • Боль в грудной клетке.
  • Усталость.
  • Расширение вен на шее.
  • Головокружения или обмороки (особенно при аортальном стенозе).
  • Повышение температуры тела (при инфекционном эндокардите)
  • Быстрое увеличение веса, связанное с задержкой жидкости в организме.

В тяжелых случаях эти симптомы настолько выражены, что не дают пациенту выполнять любые повседневные действия, связанные с малейшей физической нагрузкой.

Диагностика

Во время осмотра врач проводит аускультацию сердца, во время которой при наличии клапанных пороков может услышать патологические шумы. Для точного установления диагноза и тяжести болезни используют следующие инструментальные обследования:

  • Эхокардиография – ультразвуковой метод получения изображения сердца в режиме реального времени. Один из основных методов диагностики пороков сердца, позволяющий определить размеры и форму клапанов и камер сердца, оценить их функционирование, выявить различные структурные нарушения.
  • Электрокардиография – позволяет записать электрическую активность сердца, выявить нарушения сердечного ритма и утолщение миокарда.
  • Стресс-тесты – это методы, во время которых проводят измерение артериального давления, сердечного ритма и запись ЭКГ после физической или фармакологической нагрузки на сердце.
  • Рентгенография органов грудной полости – позволяет оценить размеры сердца, а также выявить застой жидкости в легких.
  • Катетеризация сердца – позволяет измерить давление по разные стороны клапана (оценка степени стеноза клапана), а также выявить обратный ток крови (обнаружение недостаточности клапана).
  • МРТ сердца – метод, использующий для получения детального изображения сердца магнитное поле и радиоволны.

Лечение

В настоящее время препаратов, которые могли бы устранить структурное нарушение клапанов сердца, не существует. Однако здоровый образа жизни и прием определенных лекарственных средств могут успешно облегчить симптомы и улучшить состояние пациента.

Врачи при ППС чаще всего назначают следующие медикаменты:

  • Средства для снижения артериального давления и уровня холестерина в крови.
  • Антиаритмические препараты.
  • Медикаменты, предотвращающие образование тромбов (антикоагулянты и антиагреганты).
  • Средства для лечения сердечной недостаточности.

Полностью устранить порок сердца можно лишь с помощью хирургического вмешательства. Чаще всего при ППС проводят следующие операции:

  1. Операции на открытом сердце с искусственным кровообращением – эти хирургические вмешательства выполняются через большой разрез грудной клетки. Как правило, кардиохирурги проводят пластику или замену поврежденного клапана.
  2. Малоинвазивные операции – это хирургические вмешательства по пластике или замене клапанов, которые проводят с помощью специальных устройств, заведенных в полость сердца через кровеносные сосуды.

Прогноз при ППС

Прогноз при ППС зависит от многих факторов, включая вид и тяжесть порока, причины его возникновения, своевременность выявления болезни, проведение хирургического лечения, возраст пациента, общее состояние его здоровья. Применение современных методик восстановления или замены пораженного клапана позволяет существенно улучшить качество жизни и продлить ее длительность у большинства пациентов.

Источник: www.vkonline.ru