Декомпенсированный порок сердца

Декомпенсированный порок сердца

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Вопросы: Приобретённые пороки сердца. Определение. Этиология. Классификация. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Понятие «компенсация», «декомпенсация». Дифференциальная диагностика основных видов пороков сердца (митральный, аортальный). Течение и осложнения. Принципы лечения (консервативное, хирургическое). Уход за больными. Динамическое наблюдение. Пороки сердца и беременность.

Частота. ППС встречаются у 1,4-2% населения и приводят к стойкой потере трудоспособности.

1. ревматизм – более 75% случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз 25%

4. сифилис – вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие, редкие причины

Различают два вида ППС:

1) Недостаточность клапанов, когда измененные и деформирован­ные створки не закрывают полностью клапанное отвер­стие и через образующуюся щель осуществляется обрат­ный ток крови;

2) Стеноз клапанного отверстия, чаще всего вследствие срастания створок клапана у основания, и возникает препятствие для свободного тока крови.

Если имеется одновременное поражение клапана сердца по ти­пу стеноза и недостаточности, порок считается сочетанным, а если поражаются разные клапаны – комбиниро­ванным. Сочетанные пороки могут быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания.

При формировании диагноза комбинированного порока на первое место ставится более выраженное поражение. Например, комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточ­ность аортального клапана.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

Для пороков ревматической этиологии харак­терно формирование сочетанных и комбинированных форм поражений.

Пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана в изолированном виде встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточность этих клапа­нов, обусловленная повышением давления в легочной артерии.

Формирование порока продолжается 1—3 года.

Классификация пороков (Нью-йоркской ассоциации кардиохирургов).

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс – порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим), пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс – есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса – появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности.

Клинические проявления лю­бого ППС могут быть включены в три основных синдрома:

· синдром клапанного поражения,

· синдром патологического процесса, приведше­го к развитию порока сердца (ревматизма, инфекционного эндокардита или др.);

· синдром нарушений системного кровообращения (чаще всего хронической сердечной не­достаточности).

Синдром поражения сердечного клапана включает две группы симптомов: прямые (клапан­ные) и непрямые, или косвенные.

Появление прямых симптомов обусловлено нарушением функционирования патологически измененного клапана. Их наличие делает диагноз порока достоверным. К числу этих признаков от­носят выявляемые пальпаторно феномены систолическо­го или диастолического дрожания («кошачьего мурлы­канья»), данные аускультации сердца (изменения тонов, появление шумов и дополнительных тонов), результаты фонокардиографии и ультразвукового исследования серд­ца (состояние хорд, створок, особенности их движения в ту или иную фазу сердечного цикла, площадь клапанных отверстий, наличие обратного тока крови).

К непрямым симптомам относятся: компенсаторная ги­пертрофия и дилатация различных отделов сердца, наруше­ние кровотока в различных сосудистых областях.

Выражен­ность непрямых признаков (наличие сердечной недостаточности) характеризует тяжесть течения порока.

Компенсированные пороки сердца пороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Декомпенсированные пороки сердца пороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по малому или большому кругу кровообращения.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (митральный стеноз)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Читайте также:  Как удаляют тромб из сердца

Изменения гемодинамики. Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов:

1. Ускорение тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия, а затем его дилатацией (расширение) и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается легочная гипертензия.

2. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Длительный спазм артериол ведет к сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям легочной артерии.

3. Уменьшение просвета легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию.

4. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии, а затем к дилятации. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Источник: studopedia.ru

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

В редких случаях клапанные пороки провоцируются механическими травмами сердца, опухолями или паразитозами.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

  • по этиологическому фактору: ревматические, атеросклеротические, сифилитические и т. д.);
  • по степени выраженности клапанного порока: без существенного влияния на гемодинамику в камерах сердца, умеренные и резкой степени выраженности;
  • по влиянию на общую гемодинамику: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные;
  • по функциональной форме: простые (стеноз или недостаточность клапана), сочетанные (присутствие стеноза и недостаточности на одном из клапанов), комбинированные (стеноз или недостаточность присутствует на нескольких клапанах).

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

  • одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
  • кардиалгии (боли в сердце);
  • сердцебиение;
  • сухой кашель;
  • отечность ног;
  • боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

  • Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
  • охриплость голоса;
  • сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
  • кардиалгии;
  • кровохарканье;
  • повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

  • кардиалгии;
  • головокружения (возможны обмороки);
  • одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
  • отечность ног;
  • боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

  • боли за грудиной сжимающего характера;
  • головокружения;
  • обмороки.
Читайте также:  Частичная блокада правой ножки пучка гиса симптомы

Недостаточность трикуспидального клапана

  • Одышка;
  • сердцебиение;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • набухание и пульсация яремных вен;
  • возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

  • Пульсация в области шеи;
  • дискомфортные ощущения в правом подреберье;
  • кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • Доплер-Эхо-КГ;
  • фонокардиографию;
  • обзорную рентгенографию грудной клетки;
  • контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
  • КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

  • пластические;
  • клапансохранящие;
  • замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
  • замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
  • замена клапана с сохранением подклапанных структур;
  • реконструкция корня аорты;
  • восстановление синусового ритма сердца;
  • атриопластика левого предсердия;
  • протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

  • ЛФК;
  • дыхательная гимнастика;
  • медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
  • контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

  1. Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
  2. Поддержание иммунитета.
  3. Отказ от курения и кофеина.
  4. Борьба с лишним весом.
  5. Достаточная двигательная активность.

Источник: doctor-cardiologist.ru

Медицина мира

Пороки сердца (vicia cordis) — стойкие отклонения в строении сердца,
нарушающие его функцию.

Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением
клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов
и возникают в результате з а б о л е в а н и й сердца после рождения.

Рис. 192.Резко выраженный сте-
ноз левого венозного (митраль-
ного) отверстия (вид сверху)..

Среди этих заболеваний
большее значение имеет
ревматизм, меньшее —
атеросклероз, си-
филис, бактериаль-
ный эндокардит,
бруцеллез, а также
травма.

Приобретенные поро-
ки сердца — хронические
заболевания, в редких слу-
чаях, например, при разру-
шении створок клапана
вследствие язвенного эн-
докардита возникают остро.

Механизм формированияприобретенного порока сердца тесно связан с эво-
люцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических
масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных ко-
лец. Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникаю-
щие при формировании порока нарушения гемодинамики.

Патологическая анатомия.Склеротическая деформация клапанного аппара-
та приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии
плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) пред-
сердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При
комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о ком-
бинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана
(изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный по-
рок).

Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или
митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень
редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана,
стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их ком-
бинацию (митральную болезнь). Чистые формы недостаточности встречаются
редко, чистые формы стеноза — несколько чаще. В большинстве случаев отме-
чается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности порока,
которая в конечном итоге оканчивается стенозом отверстия. Прогрессирова-
ние склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными
атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями
клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного
клапана током крови. В результате этого в створках митрального клапана по-
являются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они пре-
вращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. От-
мечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также
склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преоблада-
нии недостаточности митрального клапана вследствие обратного то-
ка крови (регургитации) при диастоле левое сердце переполняется кровью,
развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Читайте также:  Постинфарктный синдром дресслера

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне
фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей «пуго-
вичную петлю», реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти» (рис. 192).

Рис. 193. Аортальный порок сердца. Утол-
щение, склероз и сращение заслонок; гипер-
трофия стенки левого желудочка.

Сужение митрального отверстия
может достигать такой степени, что
оно едва пропускает браншу пин-
цета. При преобладании стеноза воз-
никает затруднение тока крови в
малом круге кровообращения, левое
предсердие расширяется, стенка его
утолщается, эндокард склерозиру-
ется, становится белесоватым. В ре-
зультате гипертонии в малом кру-
ге стенки правого желудочка под-
вергаются резкой гипертрофии
(утолщаются до 1 — 2 см), полость-
желудочка расширяется.

Порок аортальных кла-
панов занимает по частоте вто-
рое место после митрального и
обычно возникает на почве ревма-
тизма, реже — атеросклероза, септи-
ческого эндокардита, бруцеллеза, си-
филиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов
развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют мит-
ральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерози-
рованные заслонки откладывается известь (рис. 193), что приводит в одних
случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к сте-
нозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз
заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом, причем измене-
ния больше выражены на поверхности заслонок, обращенной к синусам.
При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая дест-
рукция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и дефор-
мация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аор-
тальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расшире-
нием аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей ги-
пертрофии, главным образом за счет левого желудочка (см. рис. 193). При
недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700 —
900 г — возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum). Эндокард
левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемо-
динамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напо-
минающие полулунныё заслонки («дополнительные клапаны»). 1

Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапа-
нов легочной артерии возникают редко на почве ревматизма, сифи-
лиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность клапанов, так
и стеноз отверстия.

Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки:
митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-
трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинирован-
ными.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и
декомпенсированным.

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кро-
вообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за
счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка
в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Одна-
ко гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития
в миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут к ослабле-
нию работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической
вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстрой-
ством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточно-
сти. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процес-
са, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма.
Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются
тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофии мышечных волокон,
в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возни-
кает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердеч-
но-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти
больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от
тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным
тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения
формирования сердца и отходящих от него сосудов (см. «Болезни детского
возраста»).

Источник: naturalpeople.ru