Инфекционный эндокардит симптомы у детей

Инфекционный эндокардит у детей

Инфекционный эндокардит – острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит – одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время – зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй – на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии – грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно – с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало – с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

Читайте также:  Атеросклероз почечных артерий симптомы

В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность – сердечная, почечная, иногда печёночная – как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.

Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.

Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

Источник: www.eurolab.ua

Инфекционный эндокардит у детей: что важно знать родителям о заболевании?

Воспалительные изменения в сердце у детей являются самым грозным осложнением инфекционной патологии. К сожалению, очень трудно поддаётся лечению. Инфекционный эндокардит у детей – это заболевание, которое характеризуется воспалительными изменениями внутренней оболочки сердца – эндокарда.

Наша статья позволит понять причины, симптомы, а главное, лечение этого сложного детского недуга.

Причины инфекционного эндокардита

Главной причиной появления воспалительных изменений в эндокарде являются бактерии, которых в мире насчитывается бесчисленное множество.

Самыми распространёнными и тропными (имеющими расположение) к сердцу бактериями являются стрептококки.

В 65 % случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки.

Стрептококк — это бактерия в форме шарика, не видимая глазом. Она в норме может жить в детском организме в определённом количестве. Когда иммунная система ослабевает (ОРВИ, ангина или скарлатина), стрептококк набирает силу и начинает размножаться. Продукты его жизнедеятельности начинают наносить вред, в том числе и эндокарду. Стрептококк любит жить в полости рта, мочевом пузыре, кишечнике.

На втором месте находится бактерия стафилококк золотистый. Такое красивое название ему дано вследствие того, что при бактериологическом посеве он даёт золотистый цвет. В 25 % случаев вызывает эндокардит. Оно и к лучшему, так как стафилококк является более агрессивным. Может приводить к разрушению клапанов сердца, что в дальнейшем приведёт к протезированию.

Также инфекционный эндокардит в 5 % случаев могут вызывать грибковые инфекции.

Эндокардит у детей, как правило, не развивается у абсолютно здорового ребёнка. В организме всегда должна быть персистирующая инфекция, которая активизируется при ослаблении факторов иммунной системы (ОРВИ, удаление зуба, кариес, инфекции мочеполовой системы). До 2 лет у деток эндокардит развивается, как правило, на фоне врождённых пороков сердца.

Самые распространённые пороки

  • тетрада Фалло;
  • открытый артериальный проток;
  • ревматический порок сердца;
  • недостаточность аортального клапана;
  • дефект межжелудочковой перегородки.

Немного о механизме развития

Стрептококк или стафилококк, увеличиваясь в количественном соотношении, оседает на эндокарде. В процесс включаются фибринолитическая система (система, регулирующая свёртываемость крови).

Отсюда возникают мелкие «комочки» из тромбоцитов и фибрина — вегетации. Их размер начинает расти и приводит к разрушению внутренней оболочки сердца.

Классификация

По фону возникновения:

  • первичный. Развивается в здоровом сердце;
  • вторичный. Возникает на фоне врождённых пороков сердца либо на протезированных клапанах.

По времени возникновения:

  • врождённый. Как правило, материнские инфекции наносят вред сердцу плода;
  • приобрётенный.

По длительности процесса:

  • острый (длительность заболевания до 6 недель);
  • подострый;
  • хронический (более 6 месяцев).

По форме:

  • типичная форма;
  • стёртая (неявная) форма;
  • атипичная (нехарактерная) форма.

Данная классификация даёт возможность врачу четко формулировать диагноз, причину заболевания и отсюда правильно назначить схему лечения.

Симптомы инфекционного эндокардита

Общие инфекционные симптомы

Повышение температуры тела до 38 — 38,5 градусов. Характер лихорадки может быть повторяющийся, либо температура может держаться несколько дней на высоких цифрах. Причём приём жаропонижающих препаратов носит недолгий эффект.

Особенностью такой лихорадки является озноб и обильное потоотделение, особенно по ночам.

У ребёнка может появиться слабость, утомляемость. При обычной игре малыш может присаживаться, чтобы отдохнуть, хотя раньше он мог играть без перерыва часами.

Ребёнок может отказываться от еды, терять в весе.

В 50 % случаев дети жалуются на ноющие боли в мышцах, суставах. При этом суставы не имеют отёчности или ограничения подвижности.

Читайте также:  Болезнь шамберга симптомы

На приёме врач может отметить увеличение лимфатических узлов. Как правило, они одни из первых реагируют на воспалительный процесс. Это защитный механизм. При этом увеличенные узлы не имеют болезненности и покраснения.

Симптомы поражения сердечной ткани

Здесь только врач может выслушать шумы в сердце. Шумы характеризуются поражением клапанов и нарушением их функции.

Редко ребёнок может предъявить субъективную жалобу на колющую боль в области грудной клетки слева (в проекции сердца), появление одышки при небольшой физической нагрузке. Но, как правило, такие жалобы могут появиться только при нарастании сердечной недостаточности.

Характерные симптомы

Характерные симптомы изменения кожных покровов характеризуются активацией системы свёртывания крови, отсюда появляется типичная сыпь по типу мелких кровоизлияний.

Такая сыпь не зудит, не имеет болезненности и в течение 2 — 3 дней исчезает.

Симптомы, характерные при возникновении инфарктов во внутренних органах

Связаны они с активацией тромбоцитов, отсюда и закупорка сосудов, и резкое нарушение кровообращения. Такое редко встречается в детском возрасте, но об этом следует помнить.

Обследования и диагностика

  1. Вашему врачу необходимо сообщить о наличии хронических инфекций и перенесённом заболевании накануне появления жалоб (ОРВИ, ангина, инфекция мочевых путей). Важно также рассказать о хирургических методах лечения сердца, если таковые были.
  2. Общий анализ крови и мочи — минимум диагностики, который покажет наличие общевоспалительных изменений в организме.
  3. Биохимический анализ крови (С-реактивный белок, серомукоид).
  4. Исследование крови на наличие антистрептолизина О. Его повышенное содержание говорит о высокой активности стрептококка в крови.
  5. Бактериологический посев крови даст возможность выявить конкретную бактерию, что позволит назначить правильный антибиотик.
  6. ЭКГ.
  7. УЗИ сердца. Наиболее точный вид диагностики, который позволит увидеть очаги поражения эндокарда – вегетации. Правда, они появляются спустя 7 — 10 дней спустя начала заболевания.
  8. УЗИ органов брюшной полости.

Лечение эндокардита

Основным методом лечения является антибактериальная терапия.

Принципы антибиотикотерапии

  1. Лучше внутривенное или внутримышечное введение.
  2. Комбинирование 2 — 3 антибиотиков.
  3. Длительность антибактериальной терапии минимум 14 дней.
  4. Необходимо учитывать результат посева крови и чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Наиболее частые группы антибиотиков, используемые для лечения

  1. Пенициллины в отношении стрептококка.
  2. Цефалоспорины 2 и 3 поколения.
  3. Макролиды.

Также в лечение может входить лечение сердечной недостаточности при её развитии.

Показания к хирургическому лечению эндокардита

  • отсутствие минимального положительного эффекта от консервативного лечения;
  • наличие гнойных абсцессов или свищей в эндокарде на УЗИ обследовании;
  • сердечная недостаточность;
  • эндокардит протезированного клапана, что требует срочной его замены.

Профилактика эндокардита

  1. Помните, если у вашего малыша есть врождённый порок сердца, не требующий хирургической коррекции, необходимо проводить УЗИ сердца 2 раза в год.
  2. При удалении зуба показана антибиотикопрофилактика до 5 суток.
  3. При ОРВИ желательно также применение антибактериальной терапии.
  4. Своевременное лечение всех хронических инфекций, или санация кариеса, инфекций мочевыводящих путей и лор-органов.
  5. Сдавать общий анализ крови и мочи 2 раза в год.

Осложнения

  • в 50 % случаев развитие сердечной недостаточности;
  • формирование клапанных пороков сердца;
  • острая почечная недостаточность с развитием воспаления в клубочках почек;
  • инфаркты внутренних органов.

Окончила ЮуГМУ, интернатура по педиатрии, ординатура по детской кардиологии, с 2012 года работа в МЦ Лотос, г. Челябинск.

Источник: kroha.info

Инфекционный эндокардит у детей

Инфекционный эндокардит – острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит – одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время – зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй – на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии – грибы (кандиды, гистоплазмы).

Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Читайте также:  Заговор от боли в сердце

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно – с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало – с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность – сердечная, почечная, иногда печёночная – как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.

Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.

Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

Источник: www.eurolab-portal.ru