Постинфарктный синдром дресслера

Постинфарктный синдром Дресслера

. или: Постинфарктный синдром, синдром Дресслера

Симптомы постинфарктного синдрома Дресслера

Проявления постинфарктного синдрома различаются у разных больных в зависимости от преимущественного поражения перикарда (оболочка, покрывающая сердце), плевры (воспаление оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной клетки) и легких.

  • Перикардит (воспаление оболочки, покрывающей сердце) при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. Отмечаются такие симптомы:
    • боли в области сердца, появляющиеся на 2-6 неделе после начала инфаркта миокарда (гибели клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения), которые носят постоянный, неострый характер и не прекращаются после приема нитроглицерина. Их продолжительность достигает 30–40 минут и больше;
    • повышение температуры тела до субфебрильных (не выше 38 градусов) цифр;
    • слабость.

Болевой синдром и повышение температуры, как правило, исчезают через несколько дней.

  • При плеврите (воспаление оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости) отмечают боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании.
  • Аутоимунный пневмонит (воспаление легких, обусловленное иммунной реакцией, направленной против собственных клеток организма) при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Наиболее частый симптом – одышка.

Формы

  • Типичная(развернутая форма) с вариантами:
    • перикардиальный (поражение оболочки, покрывающей сердце);
    • плевральный (поражение оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости);
    • пневмонический (поражение легких);
    • перикардиально-плеврально-пневмонический (поражение оболочек, покрывающих сердце и легкие со стенками грудной полости, а также поражение легких);
    • перикардиально-плевральный (поражение оболочки, покрывающей сердце, и оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости);
    • перикардиально-пневмонический (поражение сердечной оболочки и легких);
    • плевропневмонический (поражение легких и оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной клетки).
  • Атипичнаяформа с вариантами:
    • суставной (с поражением одного или нескольких суставов);
    • кожный (высыпания, покраснения).
  • Малосимптомные формы с вариантами.
    • Длительное повышение температуры.
    • Изменения в анализе крови:
      • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов – белых кровяных телец);
      • увеличение скорости оседания эритроцитов (красные кровяные тельца, переносящие кислород, — СОЭ);
      • эозинофилия (повышение количества клеток, относящихся к белым кровяным тельцам и принимающим участие в обезвреживании чужеродных веществ).
    • Упорные артральгии (боли в суставах).

Причины

  • Причина возникновения постинфарктного синдрома связана с гибелью клеток и гипоксическим повреждением (недостаток поступления кислорода) мышечного слоя сердца. В результате этих повреждений образуются измененные белки, на которые реагируют иммунные клетки организма, как на чужеродные тела.
  • Обычно постинфарктный синдром наблюдается при обширных поражениях сердца.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб:
    • когда (как давно) появились боли в области сердца, в грудной клетке;
    • беспокоят ли одышка, повышение температуры;
    • с чем пациент связывает возникновение этих симптомов;
    • был ли инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения), как давно.
  • Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания; особенно важно, был ли инфаркт миокарда, операции, хронические заболевания).
  • Анализ семейного анамнеза (были ли у близких родственников похожие состояния).
  • Физикальный осмотр.
    • Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, измерение массы тела.
    • Анализируется частота дыхательных движений, измеряется артериальное давление, выслушиваются тоны сердца, измеряется температура тела.
    • Обнаруживают небольшое притупление перкуторного (выстукиваемого) звука над легкими и ослабление дыхания на стороне поражения.
    • Выслушивается шум трения плевры на ограниченном участке, иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы.
    • В сердце выслушивается шум трения перикарда (оболочки, покрывающей сердце) у левого края грудины.
  • Общий анализ крови и мочи. Выявляются изменения в анализе крови:
    • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов — белых кровяных телец);
    • увеличение скорости оседания эритроцитов (красные кровяные тельца, переносящие кислород, — СОЭ)
    • эозинофилия (повышение количества клеток, относящихся к белым кровяным тельцам и принимающим участие в обезвреживании чужеродных веществ).
  • Биохимический анализ крови — определяют уровень:
    • общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток);
    • « плохого» (приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина;
    • уровень сахара в крови.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – перикардит сопровождается характерными изменениями ЭКГ.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – при двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда, что может говорить о его поражении.
  • Рентгенография грудной полости – отмечается:
    • увеличение тени сердца (за счет выпота в околосердечную сумку);
    • уплотнение плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости);
    • очаговые тени в легких.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Определение поражения перикарда (оболочки, покрывающей сердце), плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости) и легких.
  • Компьютерная томография (КТ). Определение поражения перикарда (оболочки, покрывающей сердце), плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости) и легких.
  • Возможна также консультация терапевта.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера

Лечение постинфарктного синдрома медикаментозное. Оно включает в себя прием:

  • глюкокортикоидов (препаратов, оказывающих влияние на иммунитет организма) — оказывают наиболее выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным (реакция иммунитета направлена против собственных органов и тканей) происхождением данного осложнения;
  • нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — средств, снимающих воспаление, боль и снижающих температуру тела, которые также достаточно эффективны при постинфарктном синдроме, особенно при нетяжелых клинических проявлениях синдрома Дресслера.

Осложнения и последствия

Для постинфарктного синдрома характерно рецидивирующее (повторяющееся) течение с периодами обострения и ремиссии (ослабление симптомов).

Ремиссии возникают под влиянием лечения, прекращение которого часто вновь приводит к обострению заболевания.

Длительность каждого рецидива — от 1 — 2 недель до 2 месяцев.

Читайте также:  Кашель при всд симптомы

Профилактика постинфарктного синдрома Дресслера

  • Первичной (основанной на устранение причин) профилактики заболевания пока нет.
  • Ранняя активизация больных инфарктом миокарда снижает частоту суставных проявлений постинфарктного синдрома.
  • При необходимости назначают противорецидивную терапию (против возобновления синдрома) с использованием:
    • нестероидных противовоспалительных средств (средств, снимающих воспаление, боль и снижающих температуру тела);
    • глюкокортикоидов (препаратов, оказывающих влияние на иммунную систему организма).

Дополнительно

Постинфарктный синдром Дресслера связывают с обнаружением в организме больных, перенесших инфаркт миокарда, аутоантител (иммунные частицы) к тканям миокарда (сердечной мышце) и перикарда.

В последнее время в связи с разработкой новых эффективных методик лечения инфаркта миокарда количество случаев синдрома Дресслера уменьшается.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Авторы

Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система Автор: Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский.
Издательство: МЕДпресс-информ 2011 г.

Что делать при постинфарктном синдроме Дресслера?

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

У вас постинфарктный синдром дресслера?

кардиолог назначит правильное лечение при постинфарктном синдроме Дресслера

Источник: lookmedbook.ru

Синдром Дресслера (I24.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Читайте также:  Симптомы тахикардии у мужчин

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Источник: diseases.medelement.com

Синдром Дресслера (стр. 1 из 3)

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Витебский государственный медицинский университет»

Кафедра факультетской терапии

Реферат на тему:

постинфарктный синдром дресслер диагностика

1. Клинические формы и варианты.

4. Клиническая картина.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) — позднее осложнение инфаркта миокарда с характерной классической триадой (диффузный перикардит, плеврит и пневмония), сопровождающееся значительным повышением температуры тела, увеличением СОЭ, лейкоцитозом и эозинофилией. В основе осложнения лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Описан Dressler в 1955 г.

Развивается в 5 % случаев всех инфарктов миокарда, спустя 2 недели — 3 месяца после инфаркта, примерно в 50 % случаев после трансмурального ИМ.

Наиболее частым вариантом синдрома Дресслера является постинфарктный аутоаллергический перикардит или полисерозит. Чаще всего встречаются проявления перикардита, далее в порядке убывания по частоте следуют плевроперикардит, полисерозит, изолированный плеврит, изолированный локальный перитонит.

Более редкими вариантами П. с. бывают пульмонит (асептическая пневмония), артриты, особенно плечевого сустава (плечевой или плечелопаточный синдром, синдром руки и плеча), периостит и перихондрит реберно-грудинных сочленений (синдром передней грудной стенки), синовиты, поражения кожи, васкулиты, острый гломерулонефрит, острый гепатит, бронхоспазм.

Общая частота П. с. среди больных, перенесших инфаркт миокарда, колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 20%. Столь значительный разброс данных связан с недостаточной четкостью определения П. с. Одни авторы относят к нему только типичные случаи с развернутой клинической картиной, другие — более широкий круг патологических состояний.

Существуют следующие клинические формы и варианты постинфарктного синдрома Дресслера:

I. Типичная (развернутая форма) с вариантами:

II. Атипичные формы с вариантами:

· суставной (поли- или моноартрит);

· кардиоплечегрудной синдром (кардиоплечевой синдром и синдром передней стенки грудной клетки);

· кожный (эритема, крапивница, дерматит, экзема);

· астмоидный (бронхиальная астма).

Читайте также:  Тромбоз бедренной вены симптомы

III. Малосимптомные формы с вариантами:

— длительная температурная реакция;

— изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия);

Установлено, что синдром Дресслера связан с инфарктом миокарда не как с нозологической формой. Тождественные клинические проявления, морфологические и иммунологические изменения наблюдаются после повреждения тканей сердца во время комиссуротомии (посткомиссуротомный синдром), кардиотомии (посткардиотомный синдром) и тяжелых травм сердца. Общей патогенетической чертой во всех этих случаях является деструкция тканей сердца, денатурация их белков, которые приобретают свойства аутоантигенов. Высказывалось также предположение, что инфаркт миокарда только провоцирует вспышку заболевания у лиц, перенесших в прошлом идиопатический или вирусный перикардит. Это предположение базировалось на возможности в редких случаях раннего (на 2—3-й день после инфаркта миокарда) развития синдромаДресслера, что не характерно для первичного аутоиммунного процесса, но возможно в случае, если инфаркт играет роль разрешающего фактора аутоагрессии. Не исключено, что вирусный перикардит в анамнезе имеет определенное значение у части больных с ранним синдромом Дресслера.

Роль аутоиммунных нарушений в типичных случаях синдрома Дресслера можно считать доказанной, в т.ч. путем иммунологических исследований. У больных с синдромом Дресслера отмечено повышение титра антисиновиальных, иногда также антимиокардиальных антител, снижение антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня иммуноглобулинов, особенно lgG.

На аутоаллергическую природу постинфарктного синдрома указывает и ряд его клинических проявлений. Так, типичные для синдрома Дресслера перикардит, плевроперикардит или полисерозит значительно чаще наблюдаются в случаях, когда инфаркт миокарда был осложнен эпистенокардиальным перикардитом. Отмечено заметное сходство генерализованных форм постинфарктного синдрома с проявлениями диффузных заболеваний соединительной ткани, особенно диссеминированной красной волчанки.

Теория аутоаллергической природы синдрома Дресслера подтверждается данными гистологического исследования (пролиферация гистиоцитов и периваскулярная круглоклеточная инфильтрация в пораженных тканях, скопление эозинофилов в экссудате) и высокой терапевтической эффективностью глюкокортикоидов.

В то же время в патогенезе таких форм постинфарктного синдрома как синдром плеча и руки или синдром передней грудной стенки, большую роль играет длительная неподвижность больного, связанная со строгим постельным режимом. Об этом свидетельствует тот факт, что частота указанных форм постинфарктного синдрома с 60-х гг., когда впервые была показана целесообразность более ранней активизации больных инфарктом миокарда, стала резко снижаться и в настоящее время они встречаются крайне редко. В связи с тем, что при синдроме плеча и руки иногда наблюдаются сосудодвигательные нарушения и трофические изменения конечности на стороне пораженного сустава, высказывалось предположение, что возникновение этого синдрома может быть связано с ганглионитом в сегментах шейного и верхней части грудного отделов позвоночника.

Многочисленные достоверные и предположительные формы П. с. имеют ряд общих проявлений. Первые симптомы чаще всего обнаруживаются через 2—6 недель после инфаркта миокарда. Если симптоматика проявляется ранее чем через 7 дней, П. с. расценивают как ранний, если позже чем через 8 недель — как поздний.

Очень позднее появление первых симптомов (через несколько месяцев после инфаркта миокарда) возможно в случаях длительной ишемии миокарда, ведущей к его очаговой дистрофии; повторного мелко-очагового инфаркта миокарда, интеркуррентных инфекций (вероятно, осложненных клинически латентными поражениями сердца), однако чаще всего причину развития П. с. в подобных случаях установить не удается.

Как правило, П. с. протекает в виде сравнительно непродолжительных (от нескольких дней до 2—4 недель) обострений, чередующихся с продолжительными (многомесячными) полными ремиссиями. Очень редко наблюдаются такие крайние варианты течения, как однократное развитие П. с. с исходом в выздоровление и хронический характер заболевания с периодами обострения и затухания симптоматики (последний вариант возможен при отсутствии патогенетической терапии).

Различают типичные и атипичные формы П. с.

Типичные формы — серозиты и выраженный синдром руки и плеча (если эти состояния развиваются через 1—8 недель после инфаркта миокарда) сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ.

Атипичными формами считают пульмонит и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций (кожные сыпи, моно- и полиартриты, васкулиты, гломерулонефрит, гепатит, бронхоспазм и др.) которые с уверенностью можно относить к П. с. лишь в тех случаях, когда они сочетаются с типичными проявлениями или же возникают в обычные для него сроки, сопровождаясь характерными изменениями крови и иммунологическими сдвигами.

Наиболее часто (не менее чем в 3 /4 случаев) П. с. проявляется в форме изолированного или в сочетании с другими поражениями асептического перикардита. В течение первых 2—4 дней выявляются симптомы сухого перикардита:боль в груди и шум трения перикарда. Боль отличается по характеру от стенокардии у того же больного; чаще всего она поверхностная, постоянная, как правило, не иррадиирует, обычно связана с дыхательными движениями и усиливается на высоте вдоха. Шум трения перикарда выявляется почти всегда и в отличие от шума трения при эпистенокардиальном перикардите (он обнаруживается лишь на протяжении нескольких часов и только при передней локализации инфаркта), не зависит от локализации инфаркта и сохраняется 2—4 сутки. Температура тела нередко повышается до 38—39°, хотя может оставаться субфебрильной. Характерен лейкоцитоз, повышение СОЭ; более чем у половины больных отмечается эозинофилия. Боль и шум трения перикарда исчезают, если удается подавить воспалительный процесс или если в перикардиальной полости накапливается экссудат

Источник: mirznanii.com