Расслоение сонной артерии симптомы

Что такое синдром сонной артерии?

Синдром сонной артерии — состояние, характеризующееся спазмом артериальных стенок. Данное заболевание является следствием накопления холестеринового налета на стенках артерий, а также расслоением артерий и последующим разделением её стенок на слои.

Вследствие таких процессов может образоваться гематома или аневризма, оба эти образования могут стать источниками микроэмболов, причем последние оказывают массовый эффект на близлежащие ткани.

Расслоение сонной артерии является существенной причиной ишемического инсульта во всех возрастных группах, но наиболее часто происходит у людей на пятом десятилетии жизни, а также провоцирует немалый процент инсультов у молодых пациентов. Синдром сонной артерии может быть спровоцирован большой или малой травмой, кроме того, его происхождение может быть спонтанным, и в этом случае большое значение играют наследственные и генетические факторы.

Если рассечение артерии не связано с проникающей травмой, повреждения могут быть вызваны артериопатией.

Диагностика и причины синдрома сонной артерии

Для диагностики синдрома необходимо комплексное обследование организма:

Большинство эмболических мозговых симптомов возникают в результате тромбоэмболии. Таким образом, чем ранее начата антитромботическая терапия, тем эффективнее будет проходить комплексное лечение.

Срок восстановления после расслоения артерий составляет примерно 3-6 месяцев, чем интенсивнее симптомы, тем длительнее срок восстановления. При ранней диагностике прогноз благоприятен.

Причины синдрома сонной артерии следующие:

  • накопление холестериновых бляшек;
  • стеноз;
  • скопление кальция и рост фиброзной ткани;
  • атеросклеротические изменения;
  • закупорка артерий бляшками.

Сонная артерия, закупоренная атеросклеротическими бляшками, становится жесткой (неэластичной) и узкой. Засорение сонных артерий приводит к дефициту поступления кислорода и питательных веществ к жизненно важным мозговым структурам, контролирующим ежедневные функции.

Симптомы синдрома сонной артерии, факторы риска

Симптомы синдрома сонной артерии следующие:

  • головная боль;
  • боль в шее;
  • уменьшение размера зрачка и опущение верхнего века;
  • временная потеря зрения;
  • ишемический инсульт;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • отсутствие аппетита;
  • невнятная речь;
  • вялость, слабость, сонливость;
  • потеря координации;
  • нарушение равновесия;
  • невозможность сориентироваться в пространстве.

Причины синдрома сонной артерии разделяются на спонтанные и травматические.

Спонтанное проявление заболевания сопровождается теми же симптомами, но первопричину его установить невозможно.

Факторы риска:

  • высокое кровяное давление. Избыточное давление на стенки артерий может ослабить их и сделать их более уязвимыми к повреждениям;
  • курение. Никотин раздражает внутреннюю оболочку артерий. Курение также увеличивает частоту сердечных сокращений и кровяное давление;
  • диабет. Диабет понижает способность организма эффективно обрабатывать жиры, подвергая больного приступам гипертонии и атеросклерозу;
  • высокий уровень липопротеинов;
  • семейная история заболеваний;
  • возраст (чем старше пациент, тем менее эластичны его артерии);
  • ожирение. Избыточный вес повышает риск гипертонии, атеросклероза и сахарного диабета;
  • апноэ сна. Периоды остановки дыхания в ночное время увеличивают риск развития инсульта;
  • недостаток физической активности. Чем меньше двигается человек, тем больше страдают все внутренние системы, в том числе и сосудистая система.

Также повышают вероятность синдрома сонной артерии следующие заболевания:

  • заболевания соединительной ткани;
  • синдром Марфана;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • аутосомно-доминантный поликистоз почек;
  • эластическая псевдоксантома;
  • фиброзно-мышечная дисплазия;
  • несовершенный остеогенез I типа.

Лечение синдрома сонной артерии, профилактика

Основной целью лечения синдрома сонной артерии является предотвращение инсульта. Конкретные методы лечения зависят от степени закупорки артерий, при легкой и умеренной степени рекомендуется:

  • изменить образ жизни, отказаться от сигарет, алкоголя и жирной пищи. Эти меры замедляют прогрессирование атеросклероза и отложение на стенках сосудов атеросклеротического налета;
  • снижение веса (уменьшает нагрузку на сердце, нормализует кровяное давление);
  • уменьшение количества соли (ускоряет выведение жидкости и, следовательно, стимулирует процесс похудения);
  • прием лекарственных препаратов для снижения кровяного давления;
  • прием лекарственных препаратов для снижения уровня холестерина;
  • прием аспирина для предотвращения образования тромбов.

При ранее перенесенном инсульте основной мерой лечения может быть удаление тромба из артерии. Процедур может быть несколько:

  • каротидная эндартерэктомия;
  • каротидная ангиопластика;
  • стентирование.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить или замедлить прогрессирование синдрома сонной артерии, необходимо:

  • в течение нескольких лет отказаться от курения насовсем;
  • поддерживать здоровый вес;
  • ограничивать продукты, богатые жирами и холестерином;
  • есть фрукты и овощи;
  • избегать соленой пищи;
  • регулярно выполнять физические упражнения;
  • контролировать течение хронических заболеваний, таких как диабет, гипертония.

По материалам:
© 2016 Center for Vascular Awareness, Inc.
© 1994-2016 by WebMD LLC.
Wikipedia, the free encyclopedia
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.

Читайте также:  Приступ аритмии симптомы

Как в любом возрасте быстро отучиться грызть ногти?

Источник: www.medicinform.net

Расслоение сосудов головного мозга: последствия, лечение, причины, симптомы, признаки

Расслоение (диссекция) сосудов является причиной 15-20% инсультов у пациентов до 50 лет.

Примерно в 2/3 случаев поражается внутренняя сонная артерия и в Уз случаев — позвоночная артерия. В редких случаях отмечается диссекция общей сонной артерии, например при расслоения аорты.

Диссекции снабжающих мозг сосудов сопровождаются кровоизлиянием в артериальную стенку («интрамуральная гематома» с повреждением или без внутренней оболочки при спонтанном расслоении). Они могут быть ограниченными или протяженными.

Причины расслоения сосудов головного мозга

Инфаркты мозга могут развиться в результате:

  • Стенозов различной степени выраженности, обусловленных расслоением, или окклюзии сосуда, вызванной гемодинамическими инфарктами, либо
  • Местного тромбоза в области расслоения и последующей эмболии внутричерепных артерий.

Кроме ишемический повреждений, гематома в стенке сосуда может привести к обусловленным давлением ограничениям функций черепно-мозговых нервов. Различают спонтанные и травматические (ятрогенные) диссекции. В качестве причин спонтанных диссекций предполагаются, прежде всего, слабость структуры соединительной ткани сосудистой стенки как отражение васкулопатии, например, при наследственных заболеваниях соединительной ткани синдромах Элерса-Данлоса, Марфана, эластической псевдоксантомы) и фиброз-но-мышечная дисплазия. Прослеживается и определенная связь с перенесенными инфекциями.

Травматические диссекции возникают в результате тупых или пенетрирующих травм (черепно-мозговая травма, перелом основания черепа, лицевых костей черепа, позвонков в области шейного отдела позвоночника, колотое ножевое ранение) или энергичного метательного движения (движения выброса). Часто, однако, причиной бывает легкая травма, как например, поворот головы, удар по шее (например, в спортивной борьбе, играх с мячом), маневры мануальной терапии или хиропрактики (касается преимущественно позвоночной артерии) и сильный кашель, причем и в этих случаях предполагается определенная предрасположенность в смысле слабости соединительной ткани. Следует учитывать также ятрогенные повреждения (пункции, операции, ангиографию/ангиопластику). В редких случаях расслоение аорты по типу А может распространиться вплоть до снабжающих мозг сосудов шеи.

Симптомы и признаки расслоения сосудов головного мозга

Типичным симптомом являются внезапные латерализованные боли в шее и затылке (тянущие, дергающие, давящие) и/или головные боли. Боли могут возникать как сразу, так и через пару дней после диссекции. Ишемические поражения (ТИА и инфаркты) развиваются примерно у 60-80% пораженных пациентов (часто также с запозданием).

Симптомы в зависимости от области пораженного сосуда:

  • Внутренняя сонная артерия: ипсилатеральные боли в передней/боковой области шеи, височные и ретроорбитальные головные боли, ипсилатеральный синдром Горнера, иногда выпадение функций каудальной группы черепно-мозговых нервов, возможен (синхронный с пульсом) шум в ушах, другие симптомы инсульта в области кровоснабжения передней мозговой артерии при «симптоматической» диссекции.
  • Позвоночная артерия: боли в затылке/ задней части головы (часто латерализованные), симптомы инсульта в области кровоснабжения задней мозговой артерии; редко иррадиирующие боли при объемной гематоме в шейном отделе.

Диагностика расслоения сосудов головного мозга

В диагностике преимущественная роль отводится методам визуализации.

Проблемой ультразвуковой диагностики (допплерографии и дуплексной сонографии) является зависимость от проводящего исследование специалиста и связанная с этим неуверенность в результатах исследования, а также невозможность или плохое качество изображения сегментов внутренней сонной и позвоночной артерий, расположенных у основания черепа. Ультразвуковое исследование позволяет установить диагноз более чем в 80% случаев.

Непосредственно выявляют расслоение стенки сосуда, интрамуральную (гипохогенную) гематому или ложный просвет («двойной просвет»). Косвенным показателями являются признаки стеноза или окклюзии (ускорение потока или «тупой сигнал», либо отсутствие потока), сужающийся в дистальном направлении просвет, скачки калибра, стеноз без атеросклеротических изменений.

Внимание: в области вертебробазиляр-ного кровотока следует дифференцировать стеноз/сужение просвета сосуда и первичную гипоплазию. Последняя, как правило, поражает сосуд на всем протяжении.

МРТ выявляет стенозирование разной степени выраженности, часто протяженное (коническое сужение, неравномерность стенки). Гематома в стенке сосуда нередко распознается на МРТ только после 3-го дня (осевая проекция в режиме Tic подавлением сигнала от жира) как гиперинтенсивное пристеночное образование.

Дополнительно или при противопоказаниях для МРТ (кардиостимулятор и т.п.) может быть выполнена КТ-ангиография артерий (важно правильно определить время циркуляции болюса!). Даже если пристеночная гематома при этом прямо не визуализируется, изменения толщины сосудистой стенки и стеноз указывают на гематому стенки сосуда.

Читайте также:  Размягчение мозга симптомы

Иногда можно увидеть лоскут отслоенной интимы.

Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) долго считалась золотым стандартом, но в последние годы ее заменили дуплексная сонография и МРТ. Часто при ангиографии выявляются конусовидная окклюзия, протяженные неравномерные стенозы, псевдоаневризма, признаки фибромышечной дисплазии (неравномерный контур внутренней сонной артерии без стенозов → по типу «нитки бус»).

Дифференциальная диагностика расслоения сосудов головного мозга

Дифференциальный диагноз расслоения сосудов включает:

Проблемы/осложнения расслоения сосудов

  • Рецидивирующие эмболические ишемии
  • Окклюзия сосуда
  • Остаточный стеноз сосуда
  • Псевдоаневризма

Лечение расслоения сосудов головного мозга

Вследствие недостаточности данных (прежде всего по причине небольшого количества случаев) рекомендации на базе доказательной медицины отсутствуют. Согласно стандартам Немецкого общества неврологов (DGN) 2012 года, как и каждому инсультному пациенту, рекомендуется внутривенная лизисная терапия в период лизисного окна. Опасность увеличения пристеночной гематомы вследствие литической терапии, согласно современным данным медицинской литературы, отсутствует.

Поскольку расслоения в течение первых недель подвержены значительным динамическим изменениям, целесообразно начинать соответствующую антикоагуляционную вторичную профилактику. Современные исследования не выявляют преимуществ пероральной антикоагуляции по сравнению с селективным ингибированием агрегации тромбоцитов (в целом при низких показателях частоты рецидивов цегебральной ишемии).

Показаниями для антикоагуляционной терапии могут быть:

  • Наличие транзиторных сигналов высокой интенсивности при допплерографии как признак микроэмболии
  • Окклюзия/псевдоокклюзия с риском эмболизации в рамках реканализации
  • Рецидивирующие ТИА или ишемии
  • Свободно плавающие тромбы
  • Псевдоаневризма.

После исключения противопоказаний (например, обширного инфаркта, геморрагической трансформации инфаркта) распространенной терапевтической практикой (прежде всего, в Германии) является антикогуляционная терапия, вначале внутривенно назначается гепарин (удлинение частичного протромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с исходным показателем), а затем перорально Marcumar (MHO 2-3). У пациентов с инфарктом мозга из-за повышенного риска кровоизлияния пероральную антикоагуляцию следует начинать только через 2-3 недели. Однако антикоагуляция гепарином у пациентов с эмболическим инсультом также повышает риск кровотечения. Но в целом риск церебрального кровоизлияния при терапии антикоагулянтами в случае расслоения повышен незначительно.

Пациенты с ТИА могут получать пероральные антикоагулянты в течение первых дней после события. Антикоагуляция должна вначале продолжаться 3-6 месяцев. Затем проводится УЗИ- и/или МРТ-контроль. При «нормальной» морфологии сосуда (полная реканализация, больше нет источников эмболии) и отсутствии инфаркта мозга лечение можно прекратить.

Если патологические изменения (стеноз, окклюзия, псевдоаневризма) все еще присутствуют и имеется инфаркт мозга, целесообразно продолжать пероральную антикоагуляцию следующие 3-6 месяцев. Через 12 месяцев при наличии факторов риска для инфаркта рекомендуется длительная терапия блокаторами агрегации тромбоцитов.

При стойких стенозах высокой степени или псевдоаневризмах необходимо принимать индивидуальное решение относительно медикаментозной и/или интервенционной терапии. По выбору можно продолжать пероральную антикоагуляцию. В принципе может рассматриваться также интервенционная терапия, например установка стентов при (симптоматических) стенозах высокой степени или спиралей в случае псевдоаневризм.

Источник: www.sweli.ru

КТ и МРТ диагностика расслоения внутренней сонной артерии

Что необходимо знать о расслоении внутренней сонной артерии

  • Ежегодная частота впервые выявленных случаев расслоения артерии в США составляет 2-3 на 100 000 населения
  • Расслоение артерии – это вторая по частоте причина ин­фаркта головного мозга у лиц старше 45 лет (10-25% случаев в данной возрастной группе)
  • Расслоение ВСА лежит в основе 2% случаев ишеми­ческих инсультов головного мозга во всех возрастных группах
  • Частота встречаемости данной патологии у женщин примерно в 1,5 раза выше, чем у мужчин
  • Максимальная частота случаев расслоения ВСА наблю­дается у лиц в возрасте 40-45 лет.

Что приводит к расслоению

  • Факторами риска, имеющими доказанную взаимосвязь со случаями рас­слоения ВСА, являются наследственные заболевания и патологические состояния соединительной ткани, в частности, синдром Элерса-Данло IV типа и синдром Марфана
  • К факторам риска с недоказанной взаи­мосвязью со случаями расслоения ВСА относятся ФМД, мигрень, гомоцистинурия, применение пероральных контрацептивов, хронические инфекционные процессы, а также артериальная гипертензия
  • Травмати­ческое расслоение может возникать вследствие черепно-мозговых травм, переломов шейных позвонков, удушения или повешения
  • К ятрогенным причинам расслоения ВСА относятся хиропрактические манипуляции, ангиография, ангиопластика, а также перерастяжение шеи при интуба­ции.
Читайте также:  Кардиомиопатия у собак симптомы

Как отличить разрыв интимы от разрыва собственых артерий сосуда?

  • В обоих случаях образует­ся гематома, распространяющаяся в пределах медии сосуда
  • Зачас­тую эксцентрическая локализация гематомы приводит как к окклюзии просвета сосуда (субинтимальное расслоение), так и к образованию псевдоаневризмы (субадвентициальное расслоение)
  • Наиболее часто расслоение образуется в сегменте артерии, расположенном на 2-3 см дистальнее места бифуркации (от основания черепа)
  • В редких слу­чаях встречается расслоение каменистого или кавернозного сегментов ВСА.

Какой метод диагностики расслоения выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Методы выбора

  • МРТ
  • МРА
  • КТА.

Что покажет УЗИ сонных артерий с ЦДК

  • В редких случаях могут определяться прямые признаки расслоения артерии: ко­нусовидный стеноз, интрамуральная гематома (гипоэхогенное объемное образование в сосудистой стенке), двойной просвет сосуда, отслоение интимы в виде лоскута
  • Косвенными признаками расслоения артерии являют­ся патологические изменения допплеровского спектра (периферическое увеличение резистентности вплоть до полного прерывания потока кро­ви)
  • Методика может использоваться в рамках мониторинга гемодина­мики после расслоения.

Для чего проводят КТ-ангиографию шеи

  • Идентифицируются признаки стеноза или окклюзии артерии
  • Интра­муральная гематома
  • Просвет артерии расширен (дилатация), толщина периваскулярного слоя жировой клетчатки меньше по сравнению с кон­тралатеральной артерией.

Что покажут снимки МРТ шеи при расслоении сонной артерии

  • Отсутствие или эксцентрическое уменьшение потокового сигнала
  • Сер­повидное расширение сосудистой стенки с наличием гиперинтенсивного сигнала в режимах аксиальной Т2-и Т1 -взвешенной визуализации до стабилизации толщины жировой клетчатки (с 3-го дня максимально до 6-9 мес. после расслоения)
  • Первичная интрамуральная гематома не­редко является гипоинтенсивной при визуализации в Т2- и Т1 -взвешен­ном режимах
  • Признаки ишемии паренхимы головного мозга при визуа­лизации в диффузионно- и перфузионно-взвешенном режимах.

Информативна ли МР-ангиография артерии при расслоении

  • Неровные контуры просвета сосуда вплоть до признаков пашой окклю­зии
  • Формирование псевдоаневризмы.

В каких случаях проводят ангиографию сосудов шеи

  • В настоящее время данная методика визуализации применяется лишь по экстренным показаниям
  • «Симптом тяжа» (длинный и суженный про­свет сосуда)
  • Конусовидная проксимальная окклюзия (окклюзия в форме языка пламени)
  • Псевдоаневризма

Клинические проявления

Типичные симптомы расслоения ВСА:

  • Боли в шее (в переднелатеральной области, с иррадиацией в угол ниж­ней челюсти или в зону позади уха)
  • Головные боли (преимущественно в лобной и ретроорбитальной области)
  • Пульсирующий шум в ушах
  • Симптоматика по типу ТИА (преходящая слепота, афазия)
  • Перифериче­ский синдром Горнера
  • Очаговая неврологическая симптоматика со сто­роны черепных нервов (III—ХII пары), как правило — поражение дисталь­ных (нижних) черепных нервов, в особенности подъязычного
  • Инфаркт головного мозга (чаше всего эмболического, реже — гемодинамического генеза)
  • Отсутствие патологической симптоматики лишь в 5% случаев.

КТА в аксиальной проекции. Утолщение сосудистой стенки правой ВСА (стрелка) по всей окружности, изоинтенсивное по отношению к мягким тканям. Просвет сосуда интактен.

Т1-взвешенная МРТ в режиме субтракции сигнала от жировой ткани (аксиальньй срез). Идентифицируется серповидная гиперинтенсивная интрамуральная гематома (раздвоенная стрелка). В просвете сосуда определяется нормальный потоковый сигнал.

Принципы лечения расслоения ВСА

  • Антикоагулянтная терапия
  • В редких случаях — хирургическое лечение или стентирование.

Течение и прогноз

  • При своевременном и адекватном проведении антикоагулянтной терапии обычно отмечается полное или почти полное регрессирование расслое­ния в течение нескольких первых месяцев
  • Летальный исход отмечается в 5% случаев, инвалидизапия — в 25% случаев.

Что хотел бы знать лечащий врач?

  • Верификация расслоения
  • Опенка прогноза
  • Динамическая визуализа­ция до и после проведения терапии.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с расслоением сонной артерии

Атеросклеротическое поражение сосудов

— Патологические изменения в области каротидной бифуркации и каротидной луковицы

Тромбоз

— Идентифицируется после введения контрастного вещества

ФМД

— Неравномерное сужение значительной протяжен­ности ВСА (симптом «нити бусин»)

Советы и ошибки

  • При наличии субадвентициальной гематомы без сужения просвета сосуда КТА может не позволить идентифицировать имеющееся расслоение
  • Зачас­тую в первые 24—48 часов с момента расслоения бывает достаточно сложно выявить гематому сосудистой стенки с помощью МРТ вследствие низкой ин­тенсивности сигнала в зоне гематомы: характерной диагностической ошиб­кой является неиспользование режима субтракции сигнала жировой ткани при проведении Т1 -взвешенной визуализации.

Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Источник: mritest.ru