Рестеноз стентов симптомы

Рестеноз стентов симптомы

Проблема развития рестенозов после стентирования коронарных артерий остается одной из важных при рассмотрении эффективности чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) [1]. При ожидаемом благоприятном результате восстановления коронарного кровообращения после ЧКВ, появление сужений в стенте как на кратковременном, так и отсроченном периоде наблюдения, становятся клинически значимыми [2]. Несмотря на технологическое улучшение стентов, в виде применения лекарственного покрытия, останавливающего пролиферативный ответ на механическое повреждение артерии и реакцию на элементы, составляющие стент, включая металл, полимер и др., оказалось, что при многолетних сроках наблюдения, на сформированном поверхностном слое стентированной части артерии образуются новые структуры, обозначенные в последние годы, как неоатеросклероз, приводящие к сужению коронарных артерий с весьма драматическими острыми клиническими осложнениями [3-6]. При всей очевидности лучших результатов при выполнении ЧКВ стентами, покрытыми антипролиферативными средствами, чем непокрытыми на коротких сроках наблюдения, на длительных сроках это заключение становится дискуссионным [7].

Взаимоотношение клинических данных, факторов сердечно-сосудистого риска (ССР) и типа использованных стентов при формировании рестенотического процесса на продленных сроках после ЧКВ рассмотрено в данной публикации.

Материал и методы

В исследование включено 141 больных с повторными коронарографическими наблюдениями (follow-up-КАГ) в сроки до 4,3 лет после выполнения ЧКВ со стентированием коронарных артерий. Медиана среднего срока наблюдения составила 182,94 дней. Показаниями для повторного вмешательства (follow-up КАГ) были появление или нарастание приступов стенокардии или развитие острого коронарного синдрома (ОКС). Чтобы исключить из исследования больных с плановыми повторными вмешательствами, не рассматривались случаи в период менее 30 дней. Получение информированного согласия на исследование было обязательным. Первое исследование (index-ЧКВ) включало все необходимые клинические, биохимические исследования, включая неинвазивную инструментальную диагностику и коронарографию (КАГ). На основе проведенного обследования принималось решение и выполнялось ЧКВ-баллонная коронарная ангиопластика по стандартной технике с использованием стентов без или с лекарственным покрытием. Дальнейшие рекомендации по лечению включали оптимальную медикаментозную терапию с двойной антиагрегантной терапией в соответствии с рекомендациями Российского Кардиологического Общества [8-9] и терапию статинами. При повторной госпитализации проводилось аналогичное обследование с принятием решения о выполнении коронарографии. Коронарографическая картина оценивалась визуально двумя специалистами и за рестенозирование принималось сужение более чем на 20 % просвета стентированной части артерии. В период follow-up КАГ при необходимости выполнялась ангиопластика сужения в стенте, либо в не стентированных участках коронарной артерии с целью устранения неполной реваскуляризации миокарда.

При анализе рассматриваемого материала больные подразделены на две группы, у которых применялись в период index-ЧКВ стенты либо голометаллические (baremetal-stents –BMS) (77 больных), либо с лекарственным покрытием (drug-elutingstents – DES) из группы лимусов: сиролимус, эверолимус, зотаролимус, биолимус (64 пациента). Больные с комбинацией стентов не включались в анализ.

Характеристика рассматриваемого материала (index-ЧКВ и follow-up КАГ) основывалась на учете следующих клинических признаков и наличия фактора ССР: возраст, пол, тип имплантируемого стента, наличие рестеноза; стабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), ОКС: острый инфаркт миокарда (ОИМ), нестабильная стенокардия (НС); хроническая почечная недостаточность (ХПН); гипертоническая болезнь, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и инсулинозависимость, статус курильщика и курение в анамнезе, гиподинамия, ожирение, злоупотребление алкоголем, отягощенный семейный анамнез по ССЗ, вес, индекс массы тела (ИМТ).

Характеристика клинических признаков и факторов ССР в группах с различными стентами

На момент включения в исследование (index-ЧКВ) группы были сопоставимы по многим рассматриваемым признакам, включая возраст, пол и такие факторы ССР, как дислипидемия, ожирение, инсулинозависимость при сахарном диабете, злоупотребление алкоголем, курение в анамнезе, гиподинамия, отягощенный анамнез по ССЗ, абдоминальное ожирение, ИМТ, вес.

Артериальная гипертензия была чаще в группе BMS. Сахарный диабет преобладал в группе DES, что объяснялось исходной предпосылкой о целесообразности использования покрытых стентов в этих случаях. Наблюдалось преобладание в использовании DES у больных с нестабильной стенокардией. По инфаркту миокарда не было разницы между группами. Ранее выполненное стентирование с формированием рестеноза было чаще в группе DES (таблица 1).

Характеристика пациентов на момент «index-ЧКВ» с делением в зависимости от типа имплантированного стента (n=141)

Читайте также:  Симптомы сердечной недостаточности у мужчин

Источник: science-education.ru

Рестеноз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Рестеноз – развитие в месте проведения чрескожного коронарного вмешательства повторного сужения 50 % и более. Рестеноз обычно сопровождается рецидивом стенокардии, что часто требует повторных вмешательств. По мере эволюционирования ЧКВ частота рестеноза снижалась, кроме того, менялся его характер.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Рестеноз после транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики (ТБКА)

После проведения ТБКА частота рестеноза в первые 6 мес. составляет 30-40 %. Основным механизмом его развития является локальное отрицательное ремоделирование сосуда, которое, но сути, представляет собой эластическое спадение просвета артерии, расширенного баллоном во время процедуры. Относительную роль также играет локальное тромбообразование и рост неоинтимы. Выделяют клинические (сахарный диабет типа 2, острый коронарный синдром (ОКС), рестеноз в анамнезе), ангиографические (поражение ПНА, маленький диаметр сосуда, хроническая тотальная окклюзия (ХТО), длинное поражение, дегенерированные венозные шунты) и процедурные (большой остаточный стеноз, маленький прирост диаметра сосуда в результате раздувания баллона) факторы риска развития рестеноза после ТБКА. В случае рестеноза, как правило, проводят повторное вмешательство. Успех повторной ТБКА в месте рестеноза сопоставим с первой процедурой. Однако с каждым последующим проведением ТБКА по поводу рестеноза значительно увеличивается и сам риск рецидива рестеноза. После 3-й попытки он достигает 50 -53 %. Кроме того, с каждым проведением повторной ТБКА развивающийся рестеноз более выражен, чем первый. Факторами риска развития рестеноза после второй ТБКА по поводу рестеноза являются раннее появление первого рестеноза (через 60-90 дней после процедуры), поражение ПНА, многососудистос поражение, наличие сахарного диабета типа 2, артериальной гипертензии, нестабильной стенокардии, а также множественные раздувания баллона при первой процедуре. Учитывая высокую частоту рестеноза и механизм его развития, в клиническую практику были внедрены коронарные стенты, которые теоретически должны были устранить отрицательное ремоделирование сосуда после ТБКА.

Первыми исследованиями, показавшими эффективность применения стентов, были опубликованные в 1993 г. исследования STRESS и BENESTENT. В BENESTENT было включено 516 пациентов с впервые выявленным стенозом в коронарных артериях диаметром более 3 мм, которые были рандомизированы в две группы: обычная ТБКА (n = 257) и ТБКА с установкой стента (n = 259). Через 3 года частота рестеноза при ангиографии в группе обычной ТБКА составила 32 %, а в группе стентирования – 22 %. Относительное снижение частоты рестеноза составило 31 % (р 10 мм длины), III тип – пролиферативный (> 10 мм и выходящий за пределы стента) и IV тип – ВРС, приводящий к окклюзии. Первый тип подразделяется на подтипы в зависимости от расположения в стенте: 1а – на изгибе или между стентами, 1b – краевой, 1с – внутри стента, 1d – мультифокальный.

Факторами риска развития ВРС являются вмешательства па венозных шунтах, хронических окклюзиях, устьевых поражениях, маленький диаметр сосуда, наличие резидуального стеноза, стентирование по поводу ВРС, маленький постпроцедурный диаметр сосуда, поражение ПНА, большая длина стента, наличие СД, имплантация нескольких стентов в одном поражении. Есть указания на влияние генетических факторов, в частности полиморфизм гена гликопротеида IIIа и мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы – гена, кодирующего интерлейкин-1. В случае развития краевого рестеноза стента главным фактором риска является выраженное атеросклеротическое поражение в стентируемом сегменте.

Преимущественно рестеноз возникает в течение первых 6-8 мес. после чрескожного коронарного вмешательства. У большинства пациентов примерно в эти же сроки появляются клинические симптомы. Обычно ВРС проявляется рецидивом стенокардии напряжения. Реже (11-41 % случаев) возникает нестабильная стенокардия. У 1-6 % пациентов развивается ОИМ. Таким образом, наиболее частой причиной возникновения стенокардии в срок 1-6 мес. после стентирования является именно развитие ВРС, что, как правило, требует повторной реваскуляризации. Существует несколько методик лечения ВРС. Можно проводить обычную ТБКА, что приводит к дальнейшему раскрытию стента (56 % вклад в конечное увеличение диаметра сосуда), а также проталкивает неоинтиму через ячейки стента (44 % вклад в конечное увеличение диаметра). Однако большей частью в месте проведения вмешательства наблюдается остаточный рестеноз (в среднем 18 %). Кроме того, после ТБКА повторная реваскуляризация требуется в 11 % случаев, чаще у больных с многососудистым поражением, низкой ФВЛЖ, в случае вмешательств на венозных шунтах или раннего возникновения первого ВРС. Риск развития после ТБКА повторного ВРС также зависит от типа поражения и колеблется от 10 % в случае локального рестеноза до 80 % при впугристентовой окклюзии. Имплантация НПС в месте ВРС не снижает риска его рецидива по сравнению с проведением только ТБКА.

Читайте также:  Алкоголь после стентирования сосудов сердца

Вторым методом лечения ВРС является брахитерапия, которая заключается во введении в просвет коронарной артерии радиоактивного источника, препятствующего пролиферации гладкомышечных клеток и соответственно снижающего риск рестеноза. Тем не менее дороговизна оборудования, техническая сложность процедуры и увеличение частоты развития поздних тромбозов стента (ТС) практически полностью исключили брахитерапию из клинического применения.

Революционным моментом лечения ВРС явилось внедрение стентов с лекарственным покрытием. По сравнению с НПС в случае нативных артерий они снижают риск развития ВРС на 70-80 % Первые данные по эффективности СЛП у больных с уже развившимся ВРС были получены в регистре больных TAXUS III, в котором при применении СПГ1 у таких больных через 6 мес. частота рецидива ВРС составила всего 16 %, что ниже, чем в ранее упоминавшихся исследованиях с ТБКА. В регистре TRUE, в который включали пациентов после имплантации СПС по поводу рестеноза НПС, через 9 мес. повторная реваскуляризация потребовалась менее 5 % больным, в основном с СД и ОКС. В исследовании TROPICAL сравнивали частоту развития повторного рестеноза у пациентов после имплантации СЛП в месте рестеноза с данными исследований GAMMA I и GAMMA II, в которых э качестве метода лечения применялась брахитерапия. Через 6 мес. частота развития повторного рестеноза была значительно ниже в группе СПС (9,7 vs 40,3 %; р

Copyright © 2011 – 2020 iLive. Все права защищены.

Источник: ilive.com.ua

Проблемы с имплантированным стентом

В последние десятилетия стентирование коронарных артерий является “потоковой” интервенцией при концентрическом венечном атеросклерозе . Эре стентирования предшествовал длительный период обычной ангиопластики, когда суженный сосуд изнутри просто раздували баллоном. На какой-то промежуток времени баллонная ангиопластика решала проблему острой ишемии, однако довольно быстро (через несколько месяцев) в этом же месте вновь формировался стеноз (рестеноз) с возвращением клинической симптоматики (например, стенокардии ). Главным образом, для решения проблемы рестеноза и была предложена методика стентирования артерий. Впрочем, как оказалось, стентирование не решало на 100% проблему рестеноза, а лишь уменьшало частоту его возникновения.

Несмотря на огромные достижения в области создания стентов (прежде всего, я имею в виду имплантацию “рассасывающихся” стентов), по-прежнему в абсолютном большинстве случаев пациентам с ИБС устанавливают металлические стенты (чаще, это сплав кобальта и хрома или никеля и титана). Имплантация стента всегда сопряжена с моментом “раздавливания” атеросклеротической бляшки баллоном:

Неизбежная травматизация артериальной стенки инородным телом (стентом) запускает два локальных процесса: образование неоинтимы – эндотелиальной прослойки внутри стента и гиперплазию соединительной ткани (по сути – местная воспалительная реакция).

Неоинтима защищает стент от тромбоза, обеспечивая его “гармоничное” вживление во внутреннюю среду организма. Однако процесс полноценной эндотелизации стента занимает несколько месяцев (не менее шести). Без эндотелия (неоинтимы) поверхность стента является крайне тромбогенной. А значит в отсутствии медикаментозной профилактики произойдет его неизбежное тромбирование. Дабы этого не случилось в течение года после стентирования пациент по жизненным показаниям принимает двойную антиагрегантную терапию .

Гиперпластическая реакция – локальное разрастание соединительной ткани в ответ на какое-то повреждение; в данном случае происходит травматизация стенки при раздувании баллона и контакте ее со стентом. От степени выраженности гиперплазии и будет зависеть величина рестеноза. Следует понимать, что та или иная степень рестеноза в стенте возникает всегда. Другое дело, что в абсолютном большинстве случаев рестеноз сужает просвет стента не более чем на 30-50%; такой рестеноз абсолютно не сказывается на внутрикоронарной гемодинамике. Большее сужение уже может давать картину симптомной или бессимптомной ишемии .

Читайте также:  Инфекционный эндокардит симптомы у взрослых

Как правило, если в течение года после стентирования величина рестеноза не стала клинически значимой, то можно утверждать, что рестеноза в стенте нет. Дальнейшее сужение стента будет определяться не гиперпластическими реакциями в ответ на имплантацию инородного тела, а обычным прогрессированием атеросклероза.

Надежных предикторов рестеноза по-прежнему не существует. Однако кое-какие клинические факторы увеличивают вероятность его появления. Перечислю их:

– малый калибр стентированной артерии;

– прогрессирующее течение основного заболевания ( атеросклероза ), из-за наличия очевидных факторов риска;

– множественность поражения коронарных артерий.

Для преодоления проблемы рестеноза были созданы стенты с лекарственным покрытием. Такие стенты выделяют в стенку артерий специальное антипролиферативное вещество, что значительно снижает выраженность гиперпластических реакций. По сравнению с обычными голометаллическими стентами частота развития рестеноза при имплантированном “покрытом” стенте в разы ниже. Впрочем, у него тоже есть недостатки. Антипролиферативное вещество подавляет не только гиперплазию, но и процесс образования неоинтимы. В результате полноценная эндотелиальная выстилка в стенте формируется с существенным запаздыванием, что делает такой имплантат более тромбогенным. Поэтому больным с “покрытым” стентом, во избежание “позднего” тромбоза, двойную антиагрегантную терапию следует получать до 18 месяцев. Кроме того, изредка на антипролиферативное вещество развивается аллергическая реакция: в таком случае рестеноз может сформироваться за какие-то 3-4 месяца после стентирования.

Вероятность рестеноза при баллонной ангиопластики – 50-70%, при установке обычного голометаллического стента – 15-20%, при имплантации стента “с покрытием” – 5%.

Итак, пациенту следует знать, что с имплантированным стентом могут быть 2 объективные проблемы (независящие от хирурга):

– его тромбоз (равнозначно развитию острого инфаркта миокарда),

– его рестеноз (равнозначно возврату ишемии).

Даже при соблюдении режима приема двойной антиагрегантной терапии тромбоз стента все равно может случиться. При приеме Клопидогреля ( Плавикс или дженерики) его вероятность составляет 3-5%. При приеме Тикагрелора (Брилинта) – 1-2%. Минусы Брилинты в том, что она дороже, принимается дважды в день, хуже субъективно переносится (у некоторых больных вызывает одышку).

Чтобы уменьшить вероятность рестеноза следует максимально корректно лечить коронарный атеросклероз (например, статинотерапия, отказ от курения, коррекция образа жизни ) и фоновые заболевания, предрасполагающие к атеросклерозу (например, сахарный диабет ).

При хорошем самочувствии через год после стентирования есть смысл сделать коронарографию и узнать, есть ли признаки рестеноза. Альтернативой коронарографии может служить Стресс-Эхо .

В каких случаях следует принимать двойную антиагрегантную терапию более 1 года? Если через год после стентирования пациент прекращает принимать двойную антиагрегантную терапию и у него развивается тромбоз имплантата, то это называется поздним тромбозом стента. Он развивается очень редко и, главное, его сложно предвидеть. Вместе с тем, существует категория больных, которым двойную антиагергантную терапию рекомендуется принимать до 3-х лет, поскольку именно у них повышен риск развития позднего тромбоза стента. Для этого рассчитывают баллы по специальной шкале:

При количестве баллов от 3-х и выше двойную антиагрегантную терапию следует принимать до 3-х лет. Например, перед нами больной 77 лет, с сахарным диабетом , стентированный по причине инфаркта миокарда обычным голометалическим стентом, диаметр стента менее 3 мм, год назад у него было плановое стентирование. Итого – 2 балла. Подразумевается, что чем меньше количество баллов, тем клинические риски выше от кровотечения, а не от маловероятного тромбоза стента; наоборот, если риск позднего тромбоза стента высок, то риск от самой антиагрегантной терапии вполне оправдан, поскольку тромбоз стента с большей вероятностью приведет к летальному исходу, чем кровотечение.

Источник: ag-eremeev.ru