Симптом лукина либмана

Пропедевтика внутренних болезней (65 стр.)

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание эндокарда, вызванное инфекцией, ведущее к деструкции клапанного аппарата и нарушению его функции.

Этиология и патогенез

Особенностью этого заболевания является то, что инфекция локализируется на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов. Возникновению инфекционного эндокардита чаще всего предшествует ревматический или врожденный порок сердца. Кроме этого для развития ИЭ необходимо изменение реактивности эндокарда, снижение защитных иммунологических реакций.

Эндокардит вызывается различными инфекционными факторами:

1. зеленящим стрептококком (в 10-20% случаев, но 50-е годы это был основной возбудитель);

2. стафилококком (40-50%);

3. энтерококком (4-10 %);

4. грамотрицательными палочками (E. coli, синегнойной палочкой, клебсиеллой).

При этом заболевании происходит язвенно-некротическое поражение эндокарда. На их поверхности образуются тромботические наложения. Постепенно клапаны склерозируются и деформируются. Они могут полностью разрушаться. Часто поражается митральный клапан, несколько реже аортальный клапан. Однако в связи с ростом наркомании в последние годы все чаще поражается трехстворчатый клапан. Инфекция заносится при внутривенном введении наркотиков (часто нестерильными шприцами).

Эндокардит можно разделить на:

1. первичный – возникает в здоровом сердце

2. вторичный – развивается на фоне уже имеющегося патологического процесса в сердце (например при ревматических пороках).

Клиническая картина, в основном, обусловлена:

1. инфекционным процессом в эндокарде;

2. периодической токсемией и бактериемией;

3. тромбоэмболиями и тромбозами сосудов различных органов;

4. иммунологическими нарушениями, которые приводят к развитию васкулитов в различных органах с возникновением миокардита, гепатита, нефрита и т.п.

Больные жалуются на повышение температуры до субфебрильных цифр (37-38°С). На фоне этой температуры возникают периодические подъемы температуры до 39-40° С (“температурные свечи”). Это сопровождается ознобом и обильным потоотделением. Беспокоит слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита. Из-за частого поражения миокарда (развитие миокардита) беспокоит одышка при небольших физических нагрузках, ноющие боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца. Кроме этого могут появиться боли в правом, левом подреберье, поясничной области из-за увеличения печени, селезенки, поражения почек.

При общем осмотре выявляется бледность кожных покровов из-за развития анемии. Иногда кожа становится желтовато-серого цвета – цвета “кофе с молоком” из-за гипербилирубинемии и анемии. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор ее снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век – симптом Лукина-Либмана. Поражение капилляров можно выявить и при симптоме щипка. При этом после небольшого сдавления кожи появляется петехиальная сыпь или кровоподтеки. У некоторых больных могут быстро возникнуть изменения фаланг пальцев по типу “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”. По мере прогрессирования заболевания развивается похудание больных.

Со стороны сердца часто наблюдаются признаки приобретенного или врожденного порока сердца. С возникновением эндокардита тоны сердца изменяются, быстро появляются шумы, вызванные изменениями на пораженном клапане. Наиболее часто поражается митральный клапан. Развиваются признаки его недостаточности. Кроме признаков эндокардита у больных часто находят признаки воспаления миокарда. Это проявляется нарастанием сердечной недостаточности, возникновением аритмий.

Со стороны органов брюшной полости часто выявляется увеличение селезенки. Оно определяется и пальпаторно. Может наблюдаться увеличение печени.

Для инфекционного эндокардита характерны осложнения, обусловленные эмболиями и тромбозами сосудов различных органов. Это может привести к возникновению инфарктов в различных внутренних органах: легких, селезенке, почках, головном мозге, конечностях. Следует подчеркнуть, что особенно часто у большинства больных наблюдается поражение почек, в т.ч. развивается и гломерулонефрит: повышается АД, в моче появляется белок (протеинурия), увеличивается количество эритроцитов (гематурия).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: нормохромная или гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево или лейкопения, моноцитоз, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60-70 мм/час).

Биохимическое исследование крови: диспротеинемия – гипоальбуминемия, увеличение количества глобулинов, особенно g-глобулинов; положительные осадочно-белковые пробы: формоловая, тимоловая, сулемовая.

Посевы крови на стерильность и гемокультуру. Цель: выявить возбудителя в крови. Одновременно определяется чувствительность флоры к антибиотикам. Забор крови проводится 3-кратно в течение суток и на высоте лихорадки.

Общий анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Исследование сердечно-сосудистой системы включает УЗИ сердца, рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ, ФКГ.

При этом УЗИ сердца в настоящее время занимает ведущую роль среди всех инструментальных методов в постановке диагноза эндокардита. Обнаруживаются деструкция и вегетации на митральном и аортальном клапанах, пристеночные тромбы в полостях. Могут быть отрывы хорд митрального клапана, разрывы или перфорации створок клапанов. Вегетации в остром периоде состоят из нитей фибрина, колоний бактерий, форменных элементов крови.

Больного госпитализируют в ревматологическое или терапевтическое отделение. На весь лихорадочный период назначается постельный режим. Больному назначают диету Н с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки.

Антибактериальная терапия – основа лечения инфекционного эндокардита. Лечение антибактериальными средствами следует начинать сразу же после установления диагноза. Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков, предпочтительно внутривенно. Длительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 4-6 недель при раннем и 2-2,5 месяца – при поздно начатом лечении. Лечение должно продолжаться вплоть до клинического и “бактериологического” выздоровления, а по мнению некоторых клиницистов еще 2-4 недели после этого.

Читайте также:  Почечная интоксикация симптомы

Выбор препарата и его дозы производятся в соответствии с видом возбудителя заболевания и чувствительностью микрофлоры к антибиотику. До установления возбудителя и при отрицательном результате посевов крови лечение проводится, как правило, двумя антибиотиками. Наилучшей в этих ситуациях считается комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов. Можно также воспользоваться комбинацией пенициллина или ампициллина с аминогликозидом. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотики следует заменить, а при тяжелом, упорном течении проводится комбинированное лечение несколькими препаратами.

В последние годы широкое применение при лечении инфекционного эндокардита нашли производные фторхинолона (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, а также антибиотики резерва, широкого спектра действия – карбопенемы (тиенам, монобактам).

В комплексном лечении ИЭ применяют гепарин, антиагреганты (пентоксифиллин, курантил), иммуномодуляторы (Т-активин, тимонил). При развитии ДВС-синдрома – свежезамороженную плазму внутривенно струйно в количестве 600-800 мл. Используется пассивная иммунизация антистафилококковой плазмой, анистафилококковым гаммаглобулином, иммуноглобулином, ультрафиолетовое облучение крови.

Глюкокортикоиды при ИЭ применяют строго по следующим показаниям: инфекционно-токсический (бактериальный) шок, при иммуновоспалительной фазе ИЭ с выраженными иммунокомплексными синдромами (диффузный миокардит, полисерозит, васкулит, гломерулонефрит), при выраженных аллергических реакциях на антибиотики, при вторичной резистентности к антибиотикам.

Хирургическое лечение. Целью его является ликвидация внутрисердечных очагов инфекции (на створках клапанов, хордах, эндокарде) и реконструкция (протезирование) клапанов, что позволяет нормализовать внутрисердечную гемодинамику.

Синдром гипертензии малого круга кровообращения

Различают первичную и вторичную легочную гипертензию (увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм. рт. ст. в покое и более 30 мм. рт. ст. при нагрузке).

Источник: dom-knig.com

Узелки Ослера – это что? Причины появления, патогенез, лечение

Эндокардит – это воспаление эндокарда, внутренней оболочки нашего сердца. Вызвать его могут патологии во многих органах и системах человеческого организма, травмы, гиперкоагуляция и другие не инфекционные причины. Поэтому сам по себе эндокардит является лишь их симптомом, при наличии которого пятна Рота, узелки Ослера и другие характерные высыпания на теле не появляются. Больные могут вообще не ощущать дискомфорта, а в редких случаях жаловаться на шумы в сердце, лихорадку. И только если воспаление эндокарда вызвали паразитирующие в крови микроорганизмы, оно становится самостоятельным заболеванием и называется инфекционный, бактериологический или септический эндокардит. Узелки Ослера – один из его внешних признаков. Описал их в 1885 году замечательный канадский терапевт Уильям Ослер. Инфекционный эндокардит – очень опасное заболевание, приводящее к необратимым деформациям в сердце, поэтому жизненно важно знать, что оно собой представляет и как проявляется.

Особенности инфекционного эндокардита

Этот недуг вызывается практически всеми патогенными бактериями и грибами, а иногда даже вирусами и простейшими, находящимися в кровяном русле человека. Внедриться в эндокард они могут при инфекционных заболеваниях органов дыхания, ревматизме, периодонтите, тонзиллите, туберкулезе, при катетеризации уретры, удалении зуба и других манипуляциях. Узелки Ослера являются ярким сигналом того, что основное заболевание дало осложнение – инфекционный эндокардит. В подавляющем большинстве случаев для начала паразитической деятельности микроорганизмов, в сердце должны быть какие-либо повреждения:

– протезы сосудов или сердечных клапанов;

– различные пороки сердца;

Иногда бактерии проникают в эндокард и без предшествующих повреждений тканей. Тогда образуются абсцессы, фистулы и другие дефекты.

Симптомы

Инфекционный эндокардит может заявить о себе ярко и отчетливо, а может на первых порах беспокоить лишь утомляемостью, шумами в сердце, общей слабостью, а более грозные симптомы нарастают постепенно. К ним относятся:

– обильное выделение пота;

– болезненность мышц и суставов;

– изменение цвета кожи (становится сероватой, слегка желтоватой);

– сыпь на слизистых.

Узелки Ослера появляются после вышеуказанных симптомов. Одни специалисты считают их характерным и обязательным признаком инфекционного эндокардита, другие, наоборот, сравнительно редким его проявлением, при котором заболевание проходит в подострой форме.

Узелки Ослера, патогенез

Эти образования появляются на ладонях, подушечках пальцев, ступнях из-за вызванного инфекцией воспаления стенок мелких кровеносных сосудов и представляют собой инфильтрат. При гистологическом исследовании узелков в них обнаруживают расширенные венулы и артериолы. Иногда их путают с аллергической сыпью или септической пурпурой. Как выглядят узелки Ослера, фото демонстрирует достаточно наглядно. Это выпуклые, размером с горошину или чуть меньше подвижные образования красного или пурпурного оттенка, иногда болезненные, иногда нет. Развиваются они быстро, исчезают сами по себе, отдельным заболеванием не являются, поэтому лечения таблетками или мазями не требуют. Но если человек заметил у себя такие узелки, он должен без промедления обратиться к врачу для проведения дополнительных лабораторных и клинических исследований.

Пятна Рота

Помимо узелков Ослера, при инфекционном эндокардите могут проявляться сыпь геморрагического характера на боках и конечностях, кровоизлияния под ногтевыми пластинками, пятна Жаневье, возникающие также, как узелки Ослера, на ладошках и ступнях. Но, в отличие от узелков, эти пятна абсолютно безболезненны, не похожи на горошины и являются следствием прилива крови к капиллярам.

Читайте также:  Слабая сердечная мышца симптомы

При инфекционном эндокардите, кроме кожи, могут поражаться и глаза. Одним из часто встречающихся признаков такой реакции на воспаление являются пятна Рота. Описал их швейцарский врач Roth. Пятна Рота представляют собой микрокровоизлияния в сетчатку глаз. По форме они бывают овальными либо круглыми с белой точкой в середине. У пациентов эти образования могут вызывать снижение зрения, которое после лечения основного заболевания восстанавливается.

Пятна Рота являются симптомом не только инфекционного эндокардита, но и анемии, коллагеноза. Поэтому для постановки диагноза нужно проводить дополнительные исследования.

Другие симптомы при инфекционном эндокардите

Существует около десятка симптомов, позволяющих заподозрить воспаление эндокарда по причине внедрения инфекции.

Узелки Ослера, пятна Лукина (или правильно симптом Лукина-Либмана), симптомы Рока, Дмитриенко, Джейнуэя и другие помогают врачам поставить диагноз, особенно в тех случаях, когда другие характерные признаки заболевания выражены нечетко либо отсутствуют.

Симптом Лукина-Либмана заключается в появлении точечных петехий с беловатым центром на складках век и конъюнктиве.

Симптом Рока проявляется в расширении зрачка левого глаза.

Симптом Джейнуэя – это эритематозные образования, как и пятна Рота, выступающие на ладонях и ступнях, только в данном случае они небольшие по размеру.

Симптом Дмитриенко, заключается в некотором смягчении тембра I тона, из-за чего его еще называют «бархатным тоном». Наблюдается этот признак на самых первых этапах заболевания.

Лечение

Установить причину появления любого специфического симптома может только врач. Как правило, для этого требуются лабораторные исследования крови, ЭКГ, ЭхоКГ. В обязательном порядке проводят бакпосев крови, чтобы выявить возбудителя инфекции. Если анализы показали наличие у пациента инфекционного эндокардита, назначаются антибиотики соответствующей группы. В тяжелых случаях выполняют хирургическое вмешательство (пластика, протезирование сердечного клапана).

При своевременной постановке правильного диагноза и вовремя начатом лечении 50-90% больных живут более 5 лет. С целью предупреждения возникновения инфекционного эндокардита разработана специальная методика для людей из групп риска. В ней есть несколько режимов профилактики, основанных на приеме лекарственных средств в отмеченных методикой ситуациях.

Источник: fb.ru

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.

Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых — стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I — нарушение гемодинамики (кровообращения);

II — формирование небактериального тромботического эндокардита;

III — транзиторная бактериемия;

IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V — иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5. По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

Читайте также:  Стеноз брюшной аорты симптомы

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина—Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40—41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37—38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Источник: www.medicinaportal.com