Симптом вишневой косточки на глазном дне

окклюзия центральной артерии сетчатки

Категория: Сестринское дело в офтальмологии/Заболевания сетчатки и зрительного нерва

Окклюзия центральной артерии сетчатки и её ветвей возникает у лиц в возрасте старше 50 лет. Причиной прекращения тока крови в центральной артериоле может явится спазм её стенки, эмболия просвета. Возникает это состояние после чрезмерной физической нагрузки или психического перенапряжения на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, эндокардита, сахарного диабета.

Внезапно снижается острота зрения на одном глазу до нескольких сотых или даже до «0». Поле зрения сужается.

В макулярной области определяется ишемический молочно-белого цвета отёк сетчатки, на фоне которого чётко выделяется тёмно-красная «вишнёвая косточка» в макулярной зоне. Артерии сетчатки резко сужены, неравномерного калибра; кровоток в них приобретает прерывистый характер. Диск зрительного нерва белесоват, границы его слегка стушёваны за счёт отёка сетчатки. Отёк сетчатки постепенно рассасывается в течение 1,5-2 месяцев. Границы диска зрительного нерва становятся чёткими.

Прогноз при эмболии серьёзен, так как чаще процесс необратим.

Неотложная доврачебная помощь

  • немедленно уложить больного без подушки;
  • пальцевой массаж глазного яблока в течение 15 мин.;
  • для снижения ВГД (внутриглазного давления) закапать 1 каплю 0,5% раствора тимолола или 2% раствора трусопта. Дать внутрь 250 мг диакарба;
  • нитроглицерин под язык по 0,0005 г или 1% нитроглицерин по 2 капли под язык на кусочке сахара;
  • 2,4% раствор эуфиллина — в/в по 10 мл, растворив в 20 мл 20% раствора глюкозы;
  • 1% раствор дибазола по 1 мл и 1% раствор никотиновой кислоты 1-5 мл в/м;
  • под конъюнктиву вводят урокиназу по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз в день;
  • препарат «Тромбо АСС» — аспирин;
  • проверить ЭКГ, срочная госпитализация в глазное отделение.

Является следствием эндофлебита вен и закупорки просвета их тромбом преимущественно у лиц, страдающих гипертонической болезнью, атеросклеротическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, изменениями реологических свойств крови и нарушениями системы гемостаза. В патогенезе заболевания играет роль тромбоз.

Клиническая картина зависит от типа и распространённости ишемического или неишемического поражения. Неишемический тип поражения встречается в 70-80% случаев. Сопровождается вначале туманом перед глазом, а затем постепенно нарастающим значительным снижением остроты зрения, что связано с кровоизлияниями и отёком в макулярной зоне.

При ишемическом типе тромбоза характерно значительное снижение зрения до сотых.

Офтальмоскопически выявляется венозный застой. Вены тёмные, извилистые, расширенные, местами теряются в отёчной ткани сетчатки, артерии сужены и иногда мало заметны. Вблизи венозных разветвлений обнаруживаются точечные кровоизлияния в сетчатку. Явления транссудации выражены мало. Диск зрительного нерва умеренно отёчен.

При офтальмоскопии диск зрительного нерва отёчен, тёмно-красный из-за обширных радиарно расположенных штрихообразных ретинальных и преретинальных кровоизлияний, увеличен в размерах, контуры его стушёваны настолько, что его положение определяется только местом выхода крупных сосудов. Вблизи венозных разветвлений обнаруживаются точечные и массивные кровоизлияния в сетчатку, покрывающие всё глазное дно. В особо тяжёлых случаях вследствие разрыва сосудов возникает кровоизлияние в стекловидное тело. Нередко процесс осложняется вторичной глаукомой.

В дальнейшем кровоизлияния рассасывается, возникают дегенеративные изменения сетчатки с появлением в ней белых атрофических очагов и пролиферирующих тяжей в стекловидном теле. Развивается атрофия зрительного нерва. Прогноз для зрения чаще неблагоприятный.

Неотложная помощь: заключается в максимально быстрой доставке больного в глазной стационар, потому что восстановление зрения возможно в первые часы заболевания.

Перед отправкой в стационар необходимо:

  • спазмолитики — но-шпа, эуфиллин, никошпан. Сосудорасширяющие средства — приёмы нитроглицерина;
  • измерить АД, при показаниях — гипотензивные средства;
  • аспирин 0,3 — 1 раз в день;
  • назначение миотиков при повышении ВГД;
  • препараты, улучшающие микроциркуляцию — кавинтон, компламин;
  • ангиопротекторы — дицинон, доксиум;
  • внутрь — препарат троксерутин или троксевазин, по 1 капле 2 раза в день;
  • пентоксифиллин по 5 мл растворяют в 200 мл физраствора;
  • ретробульбарно — 4 мг/мл раствор дексаметазона в сочетании с гепарином;
  • кортикостероиды; триамцинолон — «Кеналог» по 10 мг/мл 1 раз в семь дней;
  • 12,5% раствор этамзилата в/м;
  • под конъюнктиву вводят урокиназу по 1250 IE в 0,5 мл 1 раз в день;
  • электрофорез с лидазой;
  • ацетилсалициловая кислота — препарат «Тромбо-АСС«;
  • при повышении внутриглазного давления назначение инстилляций миотиков;
  • антикоагулянты.
  1. Рубан Э. Д., Гайнутдинов И. К. Сестренское дело в офтальмологии. — Ростов н/Д: Феникс, 2008.
  2. Офтальмология: учебник / Под ред. Е. И. Сидоренко. — 2-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Читайте также:  Осложнение на сердце после простуды

Источник: m-sestra.ru

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

Общие сведения

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Причины

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

Симптомы

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

Диагностика

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Читайте также:  Воспаление сонной артерии на шее симптомы

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Нейрометаболические заболевания | Детская офтальмология

Содержание:

Описание

Нейрометаболические заболевания или нейролипидозы относят к группе наследственных расстройств обмена веществ, в сочетании с поражением нервной системы. Эти расстройства характеризуются сопутствующей патологией органа зрения. Вариабельность симптоматики глазных заболеваний при этих нарушениях обусловлена вовлечением в процесс нервных элементов пигментного эпителия сетчатки и сосудистой оболочки, обладающих высоким уровнем обменных процессов.

↑ Ганглиозидозы

↑ Болезнь Баттена (Batten) (нейронный цероидный липофузиноз)

Различают четыре основных формы болезни Баттена. При всех типах расстройства наблюдаются дегенарация сетчатки, регрессия и припадки. Офтальмологи чаще встречаются с ювенильной формой заболевания.

Ювенильная болезнь Баттена
Известна также как болезнь Баттена-Мейю (Batten-Mayou), болезнь Фогта-Шпильмейера (Vogt-Spielmeyer), болезнь Шпильмейера-Сьегрена (Spielmeyer-Sj?gren) и ювенильный нейронный цероидный липофузиноз.

  • Прогрессирующее снижение зрения, появляющееся между 4 и 10 годами.
  • Макулопатия «бычий глаз» (рис. 20.1).

↑ Болезнь Ниманна-Пика (Метапп-Рюк)

1 Группа
Встречаются детская, юношеская и взрослая формы заболевания. Классическая инфантильная форма проявляется в грудном возрасте. Заболевание обусловлено недостаточностью сфингомиелиназы.

Тип А: нейровисцеральная, инфантильная форма

  • Возникает в первые 6 месяцев жизни.
  • Гепатоспленомегалия.
  • Регрессия.
  • Симптом «вишневой косточки» (рис. 20.3).?

  • Атрофия зрительного нерва возникает в отдаленные сроки.
  • Аутосомно-рецессивный тип наследования.
  • Тип В: висцеральная форма

    • Характерно позднее начало.
    • Симптом «вишневой косточки» выражен слабо.
    • Распространенная висцеромегалия.
    • Инфильтративные изменения легких и костного мозга.

    2 Группа
    Для этой группы больных характерно нормальное содержание сфингомпелиназы в тканях.

    Тип С: сроки начала заболевания вариабельны.

    1. У детей грудного возраста проявляется дисфункцией печени, желтухой, психомоторной задержкой развития и ранней смертью.
    2. У детей 4-6 летнего возраста заболевание проявляется умственной отсталостью, вертикальным супранукларным парезом, атаксией.
    3. Возможна манифестация в подростковом возрасте.

    Наиболее распространенным патологическим изменением органа зрения при возникновении заболевания на первом десятилетии жизни является вертикальный супрануклеарный парез (рис. 20.4), в частности утрата вертикальных саккалических движений, особенно вниз. Характерен симптом «вишневой косточки».

    Диагноз ставят на основании наличия «пенистых» макрофагов в костном мозге и пограничных полиморфных мембран цитопластических образовании в нейронах. Тип наследования аутосомно-рецессивный.

    Tип D

    1. Встречается редко.
    2. Аналогичен типу С.
    3. Обнаружен в Новой Шотландии.

    ↑ Болезнь Гоше (Gaucher)

    ↑ Дефицит нейраминидазы

    Сиалидоз тип I: симптом «вишневой косточки» — миоклонический синдром.

    • Симптом «вишневой косточки», постепенное снижение зрения.
    • Прогрессирующая миоклония.

    Сиалидоз тип II

    • Фенотип Гурлер.
    • Регрессия.
    • Помутнение роговицы, симптом «вишневой косточки».

    Памятка 20.1.
    Глазодвигательные расстройства при нейрометаболических заболеваниях

    1. Парез вертикального взора («апраксия»):
      • а. болезнь Ниманна-Пика, тип С;
      • б. болезнь Гоше.

    2. Нистагм:
      • а. сиалидоз, тип I;
      • б. болезнь Кэнэвана (Canavan);
      • в. болезнь Пелицеуса-Мерцбахера (Pelizaeus- Merzbacher);
      • г. все заболевания, ведущие к слепоте.

    3. Хаотические движения глаз:
      • а. органическая ацидемия;
      • б. расстройства цикла образования мочевины;
      • в. болезнь Ли (Leigh).

    4. Косоглазие: в большинстве случаев наблюдается снижение зрения.

    ↑ Мукополисахаридоз

    Разные формы заболевания имеют общие черты, присутствующие в различных сочетаниях.

    Помутнение роговицы при мукополисахаридозе
    Роговица утолщена, ее клетки, строма и межклеточное пространство диффузно инфильтрированы гликозаминогликанами. Помутнение роговицы носит гомогенный характер (рис. 20.5).

    Возможно полное или частичное рассасывание помутнения после пересадки костного мозга. При отсутствии эффекта показана пересадка роговицы, но необходимо учитывать, что состояние роговицы не является основной причиной снижения зрения. Помутнение роговицы не характерно для болезни Гунтера и протекает сглажено при синдроме Санфилиппо.

    Дегенерация сетчатки при мукополисахаридозе
    Присутствует при всех формах заболевания, кроме болезни Моркио. Как правило, диагностируется только по данным ЭРГ, так как офтальмоскопия глазного дна из-за помутнения роговицы обычно недоступна. Симптоматика вялая, часто начинается с затруднения ночного зрения.

    Нейропатия зрительного нерва при мукополисахаридозе
    Нейропатия зрительного нерва обусловлена его прямой инфильтрацией гликозаминогликанами. Существуют дополнительные причины возникновения двустороннего застойного соска, как при повышенном, так и при нормальном внутричерепном давлении. Одна из этих причин — компрессия основания зрительного нерва утолщенной склеральной оболочкой. Нейропатия зрительного нерва редко наблюдается при синдроме Санфилиппо и болезни Моркпо. Атрофия зрительного нерва может быть следствием глаукомы.

    Глаукома
    Глаукома частый спутник мукополасахаридоза и ее выявление является важной задачей. Возникает в связи с блокадой путей оттока гликозаминогликанами. Помутнение роговицы осложняет диагностику и наблюдение за динамиком процесса.

    Роль офтальмолога в лечении больных мукополисахаридозами

    1. Удостоверьтесь, что острота зрения пациента не может быть повышена за счет подбора очков или специальных приспособлений.
    2. Пересадка роговицы целесообразна при отсутствии дегенерации сетчатки, глаукомы и нейропатии зрительного нерва.
    3. Наблюдение за пациентом для исключения глаукомы и атрофии зрительного нерва.
    4. Диагностика отека диска зрительного нерва, при необходимости, коррекция повышенного внутричерепного давления медикаментозными средствами, шунтированием или фепестрацией оболочек зрительного нерва.
    5. Наблюдение за состоянием роговицы, сетчатки и других внутриглазных структур после пересадки костного мозга.
    6. Нейрофизиологическое исследование помогает диагностике патологии сетчатки и зрительного нерва, а также обеспечивает возможность динамического наблюдения.

    ↑ Муколипидозы

    Редко встречающиеся расстройства, имеющие некоторые общие признаки с мукополисахаридозами и нейролинидозами. С точки зрения детской офтальмологии имеет значение только муколипидоз IV.

    Муколипидоз IV

    • Помутнение или мутовчатость роговицы, возникающие на 2-м году жизни.
    • Помутнение роговицы захватывает в основном эпителиальный слой.
    • Существуют формы заболевания с мягким течением.
    • Дегенерация сетчатки, катаракты.
    • Регресс развития, гипотония и, через несколько лет, смерть.
    • Аутосомно-рецессивный тип наследования.

    Маннозидоз

    • Нежное помутнение роговицы.
    • Спицевидные помутнения в задних кортикальных слоях хрусталика.
    • Грубые черты лица, изменения костей, регрессия.
    • Аутосомно-рецессивный тип наследования.

    Фукозидоз

    • Умственная и физическая деградация.
    • Грубые черты лица.
    • Дисплазия костей.
    • Аутосомно-рецессивный тип наследования.
    • Извитость сосудов конъюнктивы и сетчатки.
    • Макулопатия «бычий глаз».
    • Помутнения роговицы.

    Болезнь Фабри (Fabry)

    • Диффузная ангиокератома туловища
    • Выраженная периферическая ненропатия.
    • Заболевания почек.
    • Извитость сосудов конъюнктивы.
    • Отек век.
    • Мутовчатость роговицы (рис. 20.6).

      Источник: zreni.ru