Синдром низкого сердечного выброса

Синдром малого сердечного выброса

Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:

Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм — недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.

Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм — недостаточность постнагрузки сердца.

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие:

несостоятельности насосной функции сердца:

острая ишемия миокарда,

инфекционные и токсические кардиты,

обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):

заболевания перикарда (тампонада перикарда),

острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,

разрыв хорд, клапанов сердца,

массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;

падение артериального давления;

«мраморная» бледность кожных покровов;

спавшиеся периферические вены;

липкий холодный пот;

Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

прогрессирующего падения систолического артериального давления;

уменьшения пульсового давления — менее 20 мм рт. ст.;

признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

Острая застойная сердечная недостаточность

Выделяют 3 стадии развития острой застойной сердечной недостаточности.

уменьшение минутного объема, гиперволемия, признаки застоя жидкости в одном или в обоих кругах кровообращения.

тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке,

изменение соотношения между ЧСС и ЧД (у детей первого года жизни — более 3,5:1; старше года — более 4,5:1),

увеличение размеров печени,

периорбитальные отеки (преимущественно на первом году),

набухание шейных вен и одутловатость лица,

незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких,

акцент второго тона на легочной артерии,

приглушенность тонов сердца.

присоединяется общая задержка жидкости с олигурией или анурией,

появляются периферические отеки в наиболее удаленных от сердца местах (на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца),

возможен отек легких.

гипосистолическая форма с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга,

снижение на фоне тотального застоя сначала систолического, а затем и минимального давления,

на фоне глухости тонов — существенное расширение границ сердца.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких.

Основные причины острой левожелудочковой недостаточности:

Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов, стенозе аорты, коарктации аорты и др.

Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной и альвеолярной.

Дата добавления: 2016-04-14 ; просмотров: 2485 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник: helpiks.org

Синдром малого сердечного выброса

Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:

· Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм — недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.

· Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм — недостаточность постнагрузки сердца.

Читайте также:  Симптомы гипогликемии при диабете 2 типа

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие:

несостоятельности насосной функции сердца:

· острая ишемия миокарда,

· инфекционные и токсические кардиты,

обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):

· заболевания перикарда (тампонада перикарда),

· острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,

· разрыв хорд, клапанов сердца,

· массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.

Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / бради­аритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

Клиника:

· болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;

· падение артериального давления;

· «мраморная» бледность кожных покровов;

· спавшиеся периферические вены;

· липкий холодный пот;

Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

· прогрессирующего падения систолического артериального давления;

· уменьшения пульсового давления — менее 20 мм рт. ст.;

o признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

Диастолическая дисфункция— нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока.

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой з БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.
В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Проявления сердечной недостаточности

При развившейся острой сердечной недостаточности или при обострении хронической возникает ряд находящихся во взаимосвязи нарушений сначала внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики.

1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В полостях желудочков нормально функционирующего сердца после систолы остается некоторое количество крови, которое получило название остаточного систолического объема. В условиях развития сердечной недостаточности, когда сократительная способность миокарда ослаблена, количество крови, остающееся в полости декомпенсированного желудочка по окончании систолы, увеличивается.

2. Возрастание конечного диастолического давления. От объема крови, оставшегося в желудочках сердца, зависит и величина диастолического давления в их полостях. Естественно, при увеличении этого объема возрастет и конечное диастолическое давление.

3. Дилатация желудочков сердца. Увеличение систолического объема крови и возрастание конечного диастолического давления в полостях желудочков сердца ведут к дилатации (расширению) желудочков. Различают две формы расширения полостей сердца: тоногенную и миогенную дилатацию.

Читайте также:  Инфекционный эндокардит симптомы у детей

Тоногенная дилатация развивается на фоне в достаточной степени сохранных сократительных и эластичных свойств сердечной мышцы, подчиняющейся в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому сердце тем эффективнее сокращается во время систолы, чем оно сильнее растянуто в диастолу. Здесь четко видно, что патогенетический механизм может играть саногенетическую роль, поскольку вследствие тоногенной дилатации возрастает сердечный выброс.

Эти закономерности резко нарушаются при миогенной дилатации, в основе которой лежит снижение эластичности сердечной мышцы, в результате чего она в значительно меньшей степени начинает подчиняться закону Франка-Старлинга. В данном случае можно говорить не только о дилатации, но и об определенной атонии сердечной мышцы.

4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца. В случае развития миогенной дилатации или при такой высокой гемодинамической перегрузке, когда даже тоногенно дилатированное сердце не обеспечивает необходимого сердечного выброса, резко повышается давление в предсердиях. Если декомпенсирован левый желудочек, то возрастание давления в левом предсердии приведет и к повышению давления в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка возрастет давление в правом предсердии и, соответственно, в венах большого круга кровообращения.

5. Отеки. При выраженной недостаточности левого желудочка сердца может развиться гемодинамический отек легкого и общие отеки, поскольку уменьшение выброса крови в аорту может быть фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. При недостаточности правого желудочка или при тотальной декомпенсации сердечной деятельности в развитии отеков главную роль начинает играть гемодинамический фактор, связанный с венозным застоем. Подробно механизмы сердечных отеков рассмотрены в «Нарушения водно-солевого обмена».

Кроме гемодинамических, наблюдаются и другие (естественно, связанные в своей основе с нарушениями гемодинамики) проявления декомпенсации сердечной деятельности.

1. Одышка. Это — один из наиболее частых симптомов сердечной недостаточности, обусловленный застоем крови в легких. Вначале она проявляется только при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса — и в покое.

2. Ортопноэ. У больных одышка уменьшается, когда они либо сидят, либо лежат с поднятым изголовьем. Такое положение больного уменьшает венозный приток к правым отделам сердца, в результате чего снижается давление в капиллярах легких. На первый взгляд парадоксальным является уменьшение интенсивности ортопноэ по мере нарастания правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что при прогрессировании процесса застой крови происходит преимущественно в большом круге кровообращения.

3. Сердечная астма. Она проявляется приступами удушья или приступами острой сердечной недостаточности, преимущественно, в ночное время. Это состояние характеризуется исключительно тягостным удушьем, кашлем с мокротой, клокочущим дыханием. Больной бледен и цианотичен. Затянувшийся приступ сердечной астмы может закончиться отеком легких. Что касается частого возникновения таких приступов в ночное время, то это связано с уменьшением во время сна легочной вентиляции из-за снижения чувствительности дыхательного центра к адекватным для него стимулам, ослаблением сократительной функции сердца в связи со снижением во сне уровня адренергической стимуляции и с горизонтальным положением больного, при котором из депо выходит больше крови, что ведет к возрастанию ОЦК.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su

Клинические признаки синдрома низкого сердечного выброса

Симптомы низкого СВ являются результатом признаков системного и легочного венозного застоя и неадекватного системного кровотока с плохой перфузией органов. Респираторная дисфункция вследствие легочного венозного застоя – один из ранних признаков сердечной недостаточности у детей, однако этот признак трудно распознать у детей, находящихся на механической ИВЛ. Системный венозный застой обычно приводит к гепатомегалии, плевральным эффузиям, асциту и периферическим отекам. Типичные признаки гипоперфузии конечных органов или кардиогенного шока включают тахикардию, плохую периферическую перфузию, олигурию и, конечно, метаболический ацидоз. Клиническая оценка системной перфузии – важный, хотя и не количественный, индикатор СНСВ. В особенности могут помочь оценка времени восполнения капилляров и/или градиент температур ядро-большой палец ноги, хотя ни один из этих признаков не является достоверным. Хотя СНСВ может вызывать гипотензию, системное АД является особенно плохим индикатором системной перфузии у детей, которые могут значительно повышать сосудистый тонус. Поэтому гипотензия и брадикардия считаются поздними проявлениями СНСВ, которые часто развиваются за несколько минут до остановки кровообращения. Рефрактерный кардиогенный шок приводит к жестокому некупируемому метаболическому ацидозу и, безусловно, полирганной недостаточности, включая острую почечную недостаточность, желудочно-кишечные осложнения и нарушения функции ЦНС. Так как СНСВ более выражен у пациентов после паллиативной коррекции и при наличии остаточных аномалий, частота СПОД более вероятна у таких больных.

Читайте также:  Кардиалгия описание симптомов болезни

Дыхательные нарушения после операций при ВПС могут манифестировать как нарушения легочного сосудистого сопротивления, снижение легочного комплайнса или нарушения газообмена. Время развития этих нарушений перекрывает по времени развитие предсказуемого снижения СВ, и их интенсивность сильно варьирует среди пациентов. Тот факт, что большинство детей экстубируется рано после операции, показывает, что легочная дисфункция часто минимальна, однако пациенты с СНСВ требуют, как правило, длительной ИВЛ с жесткими параметрами. Плевральные эффузии и асцит, которые усиливают дыхательные и газообменные нарушения у больных с СНСВ, требуют внимания и может понадобиться дренирование.

Так как возможности поддержания ренального кровотока и клубочковой фильтрации у детей раннего возраста во время кардиогенного шока утрачиваются, олигоурия – один из важных клинических индикаторов СНСВ. У пациентов с пограничной ренальной перфузией периоду ОПН обычно предшествует период преренальной азотемии. Прогрессирование ренальной ишемии в острый тубулярный некроз требует поддержки почечного кровотока, зависимого от давления. Частота ОПН после операций на сердце колеблется от 2,4 до 8%, однако транзиторная почечная недостаточность со сниженным клиренсом креатинина достаточно обычна. Факторы риска включают периоперационную ишемию, гипотензию и ацидоз. Если поддерживающая терапия инотропами, жидкостью и диуретиками неэффективна, могут потребоваться гемофильтрация или перитонеальный диализ. Перитонеальный диализ является предпочтительным методом заместительной терапии почек с небольшим количеством осложнений. Исследования, оценивавшие острые гемодинамические эффекты перитонеального диализа после кардиохирургических операций сообщают, что жидкостные сдвиги, вызываемые инстилляцией диализата, хорошо переносятся и гемодинамически выгодны. Артериовенозная гемофильтрация часто плохо переносится у детей после кардиоопераций в связи с гемодинамической нестабильностью. Продленная вено-венозная гемофильтрация может быть выгодна у некоторых пациентов, но ее недостатки включают трудности с доступом и необходимость проведения системной антикоагулянтной терапии.

Нетолерантность энтерального питания может быть очевидной у пациентов с СНСВ и центральной венозной гипертензией; может быть также следствием инфузии высоких доз инотропов и опиоидных анальгетиков. Широкое внимание надо уделять питательным потребностям послеоперационного больного; пациенты с СНСВ часто требуют парентерального питания. Однако учитывая, что нарушение целостности слизистой кишечника могут приводить к бактериемии и сепсису, раннее начало энтерального питания с трофической целью может быть полезно. Печеночная гипоперфузия у пациентов с СНСВ может также приводить к печеночной недостаточности. Если ишемия выраженная, пациент может иметь коагулопатию вследствие нарушенного синтеза факторов свертывания крови. К сожалению, коагулопатия в таких условиях может быть не только следствием печеночной дисфункции. Компонент ДВС не является необычным после ИК. Количественное измерение активности VIIиVIIIфакторов могут помочь в дифференциальной диагностике этих двух причин коагулопатии. Серьезные осложнения со стороны ЖКТ, например, кровотечения, мезентериальная ишемия или некротический энтероколит случаются редко, но часто фатальны.

Неврологические нарушения также относительно часты после операций на сердце у новорожденных. Из детей, требующих гипотермического циркуляторного ареста или продленного ИК с низкими потоками для поддержания жизненно важных органов во время коррекции пороков, около 20% испытывают определенный неврологический дефицит сразу после операции. Длительные периоды циркуляторного ареста связаны с высокой частотой клинических и субклинических судорог в раннем послеоперационном периоде. В той же когорте больных, транзиторные клинические судороги или судорожная активность, которые наблюдались при ЭЭГ мониторинге в течение 48 часов после операции, были ассоциированы с плохим неврологическим развитием с контролем в возрасте 1 и 2,5 лет. Хотя считается, что повреждение центральной нервной системы возникает в во время операции, послеоперационный СНСВ с церебральной гипоперфузией может в дальнейшем усиливать повреждение ЦНС.

Источник: studfile.net