Общее периферическое сопротивление сосудов это

Справочник Эколога

Здоровье твоей планеты в твоих руках!

Опсс в медицине что это такое

Что такое общее периферическое сопротивление?

Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма.

Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения).

Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения.

Что такое опсс в кардиологии

Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления.

Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены.

Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.

Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС. И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления.

За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений.

Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов.

Показатели гемодинамики

При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.

Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.

Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.

Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол.

Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления.

Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Читайте также:  Гиперкинетический кардиальный синдром

Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу.

Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения.

Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина•с•см-5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:

Для определения Р необходимо перерасчитать значения ЦВД в сантиметрах водного столба в миллиметры ртутного столба.

Для такого пересчета имеется следующее соотношение:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга.

Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление.

Что такое общее периферическое сопротивление?

Решающую роль в сосудистом сопротивлении играют артериолы, и их называют сосудами сопротивления. Расширение артериол приводит к падению периферического сопротивления и к усилению капиллярного кровотока.

Сужение артериол вызывает увеличение периферического сопротивления и одновременно перекрытие отключенного капиллярного кровотока. Последнюю реакцию можно особенно хорошо проследить в фазе централизации циркуляторного шока. Нормальные величины общего сосудистого сопротивления (Рл) в большом круге кровообращения в положении лежа и при нормальной комнатной температуре находятся в пределах 900—1300 дин•с•см-5.

В соответствии с общим сопротивлением большого круга кровообращения можно рассчитать общее сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Формула расчета сопротивления легочных сосудов (Рл) такова:

Сюда же относится разница между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии. Так как систолическое давление в легочной артерии в конце диастолы соответствует давлению в левом предсердии, то необходимое для расчета легочного сопротивления определение давления может быть выполнено при помощи одного единственного катетера, проведенного в легочную артерию.

Источник: ekoshka.ru

Общее периферическое сопротивление сосудов это

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления.

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На него могут оказывать влияние такие факторы среды, как pH и концентрация CO2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин).

При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E2 и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

Читайте также:  Ангиопатия сосудов сетчатки по гипертоническому типу

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект — гистамин и простагландин E2. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке — внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием — лучше всего норадреналина.

Источник: dic.academic.ru

ДИНАМИКА ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ СОСУДОВ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА У ЖЕНЩИН (4-9)

УДК 57.573

ДИНАМИКА ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ СОСУДОВ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА У ЖЕНЩИН

Кожухова Вера Константиновна

Кандидат биологических наук, доцент кафедры физического воспитания

Государственный технический университет, г.Ярославль

Аннотация. Рассматривается вопрос, связанный с изменением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) в течение года у женщин. ОПСС является расчетным показателем, зависящим от давления, частоты сердечных сокращений и минутного объема крови (МОК). ЧСС и АД были получены с помощью прибора, а МОК устанавливали расчетным путем.

A nnotation. The question connected with change of the General peripheral resistance of vessels (OPSS) within a year at women is considered. HRV is a calculated indicator that depends on blood pressure, heart rate and minute blood volume (IOC). Heart rate and blood PRESSURE were obtained using the device, and the IOC was established by calculation.

Ключевые слова: женщины, год, общее периферическое сопротивление сосудов.

Key words: women, year, total peripheral resistance of patients.

Все исследования были проведены с участием клинически здоровых женщин среднего возраста (40 — 49лет), ростом 160 – 169 см и весом около 60 – ти кг, ведущих активный образ жизни.

Работа по сбору материала выполнялась в лабораторных условиях при температуре воздуха + 22 º – + 24 ºС.

Организация исследования включала в себя регистрацию параметров системы кровообращения в течение одного года.

Для регистрации САД, ДАД и ЧСС использовался полуавтоматический прибор для измерения артериального давления МТ – 30 (10016, Нью – Йорк, США), который состоял из следующих деталей: дисплея, показывающего величину САД, ДАД и ЧСС; соединяющейся с дисплеем специальной манжеты, помогающей регистрировать параметры центральной гемодинамики; нагнетателя воздуха, встроенного в манжету.

Для получения объективных показателей соблюдались следующие условия:

1.Рукав одежды не должен сжимать плечо.

2.В течение тридцати минут до измерения давления и частоты пульса обследуемые не выполняли физических нагрузок.

3. В течение пяти – восьми минут до измерения давления положение тела не менялось.

4. Во время регистрации параметров плечевая артерия руки, на которой проводилось измерение, находилась на уровне сердца.

5. Манжета шириной 14 см накладывалась на обнаженное плечо, не сдавливая его [19].

6. При повторных измерениях рука отдыхала не менее десяти минут между регистрациями параметров (при снятой с руки манжете).

7. Измерение АД у испытуемых людей должно производиться на одной и той же руке.

8.Манжету накладывали на левую плечевую кость, расположенную под углом 45 ˚ к горизонтальной поверхности.

Как известно, функциональные возможности организма во многом определяются состоянием сердечно – сосудистой системы [15]. Сердечно – сосудистая система (ССС) в значительной мере обеспечивает довольно быстрое приспособление деятельности организма к меняющимся условиям внешней среды и способствует сохранению некоторых параметров гомеостаза (скорости кровотока, газового состава крови и т.д.) [26]. Благодаря кровообращению к тканям доставляются энергетические и пластические вещества и удаляются продукты обмена. При этом систему кровообращения с известной условностью можно представить состоящей из двух насосов, объединенных в одном органе – сердце, и комплекса определенным образом взаимосвязанных сосудов [23]. Вследствие чего основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосудистую систему [3]. В связи с этим важнейшими характеристиками работы сердца являются частота сердечных сокращений и артериальное давление [5]. Говоря о кровяном давлении, всегда имеют в виду давление, отсчитываемое относительно атмосферного. Обычно принимают, что давление в тканях тела, непосредственно у наружной стенки артерии, равно атмосферному, так что давление крови рассматривают как трансмуральное, которое равно разности давления по обе стороны стенки крупной артерии [14].

Читайте также:  Настойка из клевера для сосудов

С точки зрения физики давление рассматривается как отношение силы к площади поверхности и выражается в Н/м² (в системе СИ) [29]. Однако на практике давление крови, зарегистрированное аускультативным методом (или – прослушивания) Н.С.Короткова, получается в мм рт.ст. Данную единицу ввел в 1828 году Пуазейль [14], которая используется и по сегодняшний день (1мм рт.ст. = 133,32 Н/ м²= 1 Па;[29]. Величина АД в различных отделах сосудистого русла не одинакова. Давление крови уменьшается в направлении от левой половины сердца к правой. Так, среднее давление в аорте примерно 100 мм рт.ст., а в артериолах – 35 – 70, капиллярах – 20 – 25, венулах – 10 – 20, крупных венах – 10 – 15 мм рт.ст., а в правом предсердии оно близко к нулю [20]. Благодаря наличию градиента давления кровь движется по сосудам организма [10]. Чем больше разница перепадов давления на концах сосудов, тем выше скорость кровотока [5].

В обычных условиях, у клинически здоровых взрослых людей параметр АД находится в пределах 120 – 140/80 — 90 мм рт.ст. [6].

Разность между САД и ДАД, то есть амплитуда колебаний давления, называется пульсовым давлением и рассчитывается по формуле[2,23]:

АДп = САД – ДАД, где: (1)

АДп – пульсовое артериальное давление (мм рт. ст.), САД – систолическое артериальное давление (мм рт. ст.), ДАД – диастолическое артериальное давление. АДп при прочих равных условиях пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле. В норме величина АДп составляет 40 – 70 мм рт. ст . и повышается при увеличении САД или снижении ДАД [19]. Пульсовое давление снижается в мелких артериях и ,следовательно, разница между систолическим и диастолическим давлением уменьшается. В капиллярах пульсовые волны артериального давления отсутствуют [27,28] и создаются условия для диффузного обмена газов в этих сосудах.

Таким образом, колебания кровяного давления обусловлены пульсирующим характером кровотока, высокой растяжимостью и эластичностью сосудистой стенки [11,17].

Среднее давление (АДср) определяли по следующему уравнению [2]:

АДср = ДАД + 1/3 АДп, где: (2)

АДср – среднее артериальное давление; АДп – пульсовое артериальное давление; ДАД – диастолическое артериальное давление (мм рт. ст). АДср представляет собой ту среднюю величину, при которой в отсутствие пульсовых волн наблюдается такой же гемодинамический эффект, то есть среднее артериальное давление – это равнодействующая всех изменений давления в сосудах. По мнению [28], АДср ближе к показателям диастолического давления, так как продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем – повышения во время систолы желудочков.

ЧСС – частота сердечных сокращений (уд/мин). Предполагается, что между ДП и величиной поглощения кислорода миокардом существует линейная зависимость [25]. По ДП можно судить об аэробной способности сердца. В одинаковых условиях, как в покое, так и после физической нагрузки, уровень функционального состояния тем выше, чем ниже ДП [21].

Систолический объем крови (СОК, мл) рассчитывали по формуле Старра [16]:

СОК = 90,97 + 0,51 АДп + 0,57 ДАД – 0,61 В, где: (3)

В – возраст в годах (мы взяли возраст испытуемых для формулы 48 лет). АДп – пульсовое артериальное давление (мм рт.ст.). ДАД – диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.).

Минутный объем крови (МОК) получали следующим образом [16]:

МОК = СОК x ЧСС, где: (4)

МОК – минутный объем крови (л /мин); СОК – систолический объем крови (мл); ЧСС – частота сердечных сокращений (уд/мин); МОК – количество крови, выбрасываемое левым желудочком в аорту за 1 минут, зависит от: количества крови, притекающей к правому предсердию; нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда, ОПСС.

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) можно получить расчетным путем [4]:

АДср x 60 x 1333

ОПСС = ————————- дин х с x см ‾5 (5)

АДср – среднее артериальное давление (мм рт.ст.); МОК – минутный объем крови (в л/мин).

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС) — сопротивление сосудов току крови, возникающее вследствие вязкости крови, трения о стенки сосудов и вихревых движений. В основном ОПСС определяется степенью сужения резистивных сосудов, к которым относятся артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях сосудистого русла. Повышение ОПСС приводит к значительному повышению систолического и особенно диастолического давления и снижения пульсового давления [20].

Весь полученный материал обрабатывали статистически с определением среднего квадратического отклонения, средних величин и ошибки средней величины (Q, M, m). Проверка статистической гипотезы показала, что в большинстве случаев объем выборки допускал характер распределения величин как нормальный, поэтому достоверность различий определяли по критерию t – Стъюдента. Статистический анализ результатов проводили на электронном калькуляторе Садар (СЛ – в88 (номер: 9230499130), производство Китай, а также – на компъютере.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В каждом из двенадцати месяцев года были выявлены два максимальных значения (акрофазы) ОПСС, а именно: в 8 и 22 часа (в сентябре — в 20 часов).Были зарегистрированы достоверные понижения ОПСС в 22 часа относительно 8 часов в апреле (Р Рубрика: PDF архив Отмечено: 64(2)

Источник: euroasia-science.ru