Симпато адреналовая система

Защитные функции симпатоадреналовой системы

К важнейшим элементам механизма в плане нейрогуморальной регуляции функций организма относится симпатоадреналовая система.

По факту – это защитная конструкция, сложившаяся и закрепившаяся на генетическом уровне.

Рассмотрим особенности ее структуры, предназначение и прочие нюансы.

Общая информация

Симпатоадреналовая система (systema nervorum sympathicum) при активации через надпочечники обеспечивает оперативную адаптацию вещественного обмена, скорректированную на сублимацию энергии, обуславливает приспособленность организма к нарушениям гомеостаза, особенно в критических и экстренных ситуациях.

В физиологические опции САС входит коррекция многих функций. В случае развития патологий, активная фаза системы трансформируется, провоцируя реорганизацию некоторых процессов. Сильные и часто повторяющиеся изменения способствуют видоизменению регуляторных реакций физиологического плана в патогенетическую сферу стимуляции адаптационных заболеваний. Они вызывают нарушения в работе следующих систем: нервно-психической, сердечно-сосудистой, эндокринной и некоторых других.

Структура САС

Симпатико-адреналовая система включает в себя три основных узла:

  1. Симпатический нервный блок.
  2. Адреналовую группу.
  3. Мозговое наполнение надпочечников.

Рассмотрим подробнее каждую из структур.

В этой части системы вырабатываются катехоламины, выброс которых из клеток происходит сразу же, при возникновении «стрессовой» или нестандартной ситуации (несвойственной обычному поведению организма). Проще говоря – это участок «моментальной реакции».

СНС (симпатическая нервная система)

Данное звено связывает внутренние и наружные органы (от кожного покрова до сердечной мышцы). СНС включает в себя нервные ответвления, связываемые между собой при помощи специального гормона (норадреналина). Следовательно, поступление катехоламинов дополнительно стимулирует СНС.

Главное предназначение рассматриваемого звена – объединение различных резервов организма на нивелирование неблагоприятного воздействующего фактора. Активная реакция симпатической нервной системы влияет на образование окислительных и восстановительных реакций, разрушение гликогенов и ликвидацию жиров.

При критических нагрузках физического плана СНС вырабатывает энергетический потенциал, требуемый для сокращения групп или отдельных мышц, способствуя их восстановлению и работоспособности, даже при максимальной утомляемости. Именно этот отдел отвечает за выведение молочной кислоты из печени, что позитивно влияет на активность организма и восстановление его энергии.
Кроме позитивного воздействия на восстановление энергии, СНС корректирует ресурсы среди разных органов.


Например, в случае необходимости выполняется передислокация кровяного потока между условной «рубашкой» и «центром» тела. В результате, сосуды мозга, печении, почек и сердца расширяются, что способствует притоку крови к особо важным элементам организма, посредством отбора ее от значимых органов. Производится, своего рода, пожертвование функционированием определенных частей, для сохранения жизни. Данная приспособленность обусловлена адаптацией механизмов, выработанной в результате процессов эволюции.

Мозговое наполнение надпочечников

Эта структура симпатоадреналовой системы вырабатывает адреналин (уникальное для организма вещество). Оно классифицируется, как гормон и катехоламин. Создается адреналин преимущественно в надпочечниках и ЦНС. Вещество мобилизует энергетические резервы организма и стабилизирует мембранные участки клеток.

Под воздействием этого гормона увеличивается энергетический потенциал мембран клетки с синхронным увеличением проникновения глюкозы. Силовые блоки (митохондрии) устраняют энергетические субстраты в максимально возможном количестве с дополнительным выбросом энергии.

Идентично с указанными процессами минимизируется впитывания мембран для токсических внедрений. Элементы приобретают устойчивость к воздействию электромагнитной направленности, ядам, радиации. Адреналин активно влияет на быструю трансформацию (структурно и физиологически) клеточных мембран, увеличивая жизнеспособность этих элементов. Отмечено, что мозговая субстанция надпочечников способна подавлять активацию злокачественных образований в ткани.

Прямые эффекты катехоламинов

Ключевым фактором, который позволяет определить реакцию какого-либо органа на адреномиметические вещества, является плотность и соотношение соответствующих рецепторов (α и β). Поскольку в гладкой мышечной системе бронхов присутствуют преимущественно адренорецепторы типа «бета2», норадреналин практически не способствует сопротивлению органов дыхания, выступая мощным дилататорами.

В кожных покровах, напротив, наблюдается наличие рецепторов «альфа». В связи с этим, адреналин способствует сужению этих частей, при этом изопреналин практически нейтрален. В скелетной мышечной группе наблюдаются представители обеих категорий, следовательно, активация одной из категорий рецепторов может вызывать сужение либо расширение сосудиков. При физиологической норме адреналин провоцирует второй вариант, а при высокой дозировке преобладает «альфа», что показывает сосудосуживающий эффект.

Конечная реакция

Этот фактор зависит от прямого воздействия и от компенсаторных гомеостатических конструкций. Например, прессорная атака стимуляторов «альфа» провоцирует возбуждение баррорецепторов аортовой дуги вкупе с каротидным синусом. В итоге, увеличивается парасимпатический тонус (рефлекторно), что приводит к снижению частоты сердечных сокращений.

Подобная рефлекторная реакция играет важную роль для веществ, которые не имеют «бета» -адреностимулирующей реакции. При атеросклерозе или похожих нарушениях воздействие адреномиметических средств может усиливаться.

Читайте также:  Боли в животе при всд симптомы

Непрямое действие катехоламинов

Длительное время предполагалось, что эффекты адренергиков имеют только прямое стимулирование соответствующих рецепторов. Как оказалось впоследствии, воздействие многих некатехоламиновых включений фенилэтиламина нейтрализуется, снижается после снабжения кокаином или проявления хронической десимпатизации.

Зато, при аналогичных условиях, эффект норадреналина усиливается. Подобная схема позволяет предположить, что тирамин и его аналоги оказывают также непрямое действие. При этом происходит вытеснение адреналина из симпатических образований. Это приводит к воздействию на постсинаптический рецепторный узел, чем объясняется адренергический эффект тирамина и идентичных веществ:

  1. Десимпатизационный процесс провоцирует ликвидацию симпатических ответвлений.
  2. Резерпинизация способствует истощению катехоламинового депо.
  3. Воздействие кокаина не позволяет поступить тирамину в адрегеническое окончание, вызывая блокаду препаратов с непрямым эффектом, при одновременном усилении действия адреностимуляторов.

Особенности

К самому известному способу суммарной оценки непрямого и прямого эффекта адренергических моделей относится сравнение кривых воздействия на конкретный орган до и после проведения резерпинизации. Если показатели идентичны между собой, препараты причисляют к веществам прямого воздействия (фенилэфрин и норадреналин). В случае нейтрализации эффектов, препараты относят к симпатомиметикам (непрямого действия). Типичный представитель – тирамин.

Также известны смешанные препараты, которым присущи обе функции. Для разных животных и органов оба действия от указанных средств могут значительно отличаться. У человека данное соотношение точно определяется не всегда. Норадреналин вызывает стимуляцию адренорецепторов типа α и β1, большинство симпатомиметиков преимущественно влияют на органы сердечнососудистой системы. Некатехоламиновые препараты, напротив, обладают сильным стимулирующим эффектом для рецепторов β2. Характерным представителем этой группы является эфедрин. Он способствует высвобождению норадреналина, при этом способен нейтрализовать бронховый спазм.

Симпатоадреналовая функция при физиологических состояниях

Главное предназначение САС – сублимация энергетических системных и клеточных запасов. Поэтому, мягкое физиологическое стимулирование позволяет создать некий дефицит энергии в тех частях организма, которые наиболее подвержены максимальным нагрузкам. Ответной реакцией на недостаток запасов является структурная гипертрофия. При этом увеличение в них синтеза белка способствует избежать энергетического истощения.

Например, в период наращивания массы мышц, участие симпатоадреналовой системы проявляется особенно заметно. Для роста той или иной мышечной группы требуется явное утомление после тренировки. Именно САС дает возможность мобилизовать энергетические запасы с некоторым физиологическим опустошением резервов мышцы. Сигналы об истощении резервов поступают на рецепторы клеточного ядра, провоцируя активацию генов, отвечающих за белковый синтез. В итоге, мышцы гипертрофируются, а масса их увеличивается.

Источник: neurodoc.ru

Научная электронная библиотека

Тапбергенов С. О., Тапбергенов Т. С., Советов Б. С.,

3. Стресс и симпато-адреналовая система

Многочисленными исследованиями установлено, что роль пускового фактора во многих реакциях организма, в ответ на действие разнообразных агентов, играют гормоны мозгового вещества надпочечников, выполняющие одновременно роль медиаторов симпато-адреналовой системы. Экстренное выделение катехоламинов при действии внешних стимулов есть первое проявление стресса.

Согласно представлениям И.П. Павлова, реакция организма на чрезвычайное разражение и возникающие при этом повреждения органов, являются результатом нарушения трофики, вызываемых чрезмерной нервной импульсацией. На основании многочисленных исследований Л.А. Орбели построил теорию об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. «С одной стороны, она (симпатическая нервная система) изменяет функциональные свойства, адаптация, с другой – вызывает существенные химические, физико-химические и физические сдвиги (трофики)» – Л.А. Орбели (1962).

Рис. 8. Симпато-адреналовая система

Целым рядом исследований показано, что возбуждение симпато-адреналовой системы, сопровождаемое мобилизацией катехоламинов, является одной из ранних реакций организма на лучевое воздействие и свидетельствует о пусковой роли гормонов мозгового вещества в реакциях адаптации (В.С. Даниленко и др., 1970, Г.М. Мусагалиева и др., 1988).

Известно (А.М. Бару, 1968,), что увеличение или уменьшение коэффициента А/НА отражает степень активности периферического, либо центрального отдела симпато-адреналовой системы (САС). Установлено, что стресс может привести к нарушениям механизмов адаптационных реакций, к истощению медиаторного звена симпато-адреналовой системы.

Наблюдаемая при стрессе активация симпато-адреналовой системы носит компенсаторный характер и происходит за счет гуморального звена. Повышенная экскреция катехоламинов при стрессе также указывает на значительную активацию симпато-адреналовой системы.

Активация симпато-адреналовой системы при хирургическом стрессе вызывает нарушения гемодинамики, особенно эти нарушения выражены у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов, у которых отмечаются снижение сердечного и ударного индексов, повышение общего периферического сопротивления сосудов.

Вместе с тем, активация симпато-адреналовой системы с относительным преобладанием гормонального звена в ближайшем послеоперационном периоде рассматривается как одно из неблагоприятных проявлений постишемического периода.

Читайте также:  Польза и вред капельниц для сосудов

Длительно существующие высокие концентрации катехоламинов в крови отрицательно влияют на микроструктуру миокарда, вызывают аритмию, резко увеличивают содержание циклических нуклеотидов в клетках сердечной мышцы (Podzweit I. et al., 1981). Ежедневное, в течение 6 недель введение адреналина в дозе 100 мкг/кг веса вызывает изменения обмена веществ и функции органов, характерные для состояния длительной физической тренировки.

Установлено, что токсические дозы катехоламинов могут способствовать развитию аритмий (П.Ф. Литвицкий, 1979), уменьшению эффективности механической работы, повышению потребления кислорода, гипоксемии и развитию феномена «кислородной утечки» (М.Е. Райскина и др., 1963, И.В. Голубева, 1972, Opie L.H. et al., 1979).

Это действие катехоламинов сопровождается сменой прессорных влияний на депрессорные и вызвана стимуляцией бета2-адренорецепторов и может быть предотвращена введением кальция и бета-адреноблокадой (Opie L.H. et al., 1979). Введение токсических доз катехоламинов приводит к некротическим изменениям, воспалению и фибринозному перерождению миокарда (Haft J.I., 1973), нарушению структуры митохондрий (К.С. Митин и др., 1975).

Защитным действием к катехоламиновым некрозам миокарда обладают бета-адренолокаторы (В.В. Малышев и др., 1986 Kulig A. et al., 1973) и антиоксиданты типа витамина Е и этанол. Положительный эффект бета-адреноблокаторов наблюдается и при остром инфаркте миокарда (Edoute Y et al., 1981) и при нейрогенных поражениях миокарда, вызванных трехчасовой электростимуляцией дуги аорты (И.С. Заводская и др., 1977).

Большой цикл исследований по проблеме влияния стресса на кровообращение человека провели P. Obrist (1985) и Е.В. Белова (1987). Согласно этим работам, при стрессе характерно увеличение ЧСС, повышение минутного обьёма кровобращения (МОК) и систолического АД, при отсутствии повышения общего периферического сопротивления сосудов (ОПС), а при корректурной пробе – увеличение ОПС и диастолического АД, без повышения МОК.

В других работах (Б.М. Федоров, 1991) отмечено, что во время стрессового воздействия при напряженной умственной работе показатели кровообращения в различных случаях изменяются не однотипно. В ряде наблюдений вначале отмечается снижение ОПС сосудов и увеличение МОК. По мере нарастания стрессорной реакции характер изменений системной гемодинамики существенно изменялся. При этом снижение тонуса сосудов большого круга кровообращения сменяется его повышением. Соответственно более резко повышается АД и менее значительно повышается или даже снижается МОК.

В стрессорных ситуациях изменяется сердечная деятельность, состояние артериальных и венозных сосудов, микрогемоциркуляция. Учащение сердечных сокращений лишь до определенного предела отражает выраженность стрессорной реакции.

Нарушения кровообращения четко коррелируют с динамикой стрессорных реакций. Влияние стрессов на кровообращение на микроциркуляторном уровне выражается в констрикции артериол, появлением агрегатов эритроцитов, нарушением сосудистой проницаемости, замедлением кровотока в венах, а затем в артериолах, возникновением стазов.

Установлено, что изменения активности симпатической нервной системы, общего периферического сопротивления сосудов и среднего артериального давления в ходе хирургического стресса имеют однонаправленный характер (Т.С. Тапбергенов, 1992).

При психоэмоциональном стрессе отмечено изменение реологических свойств крови, в частности, увеличение ее вязкости и проницаемости стенок венулярных сосудов.

Как показано исследованиями Т.С. Тапбергенова (1992), при хирургическом стрессе степень выраженности изменений показателей вегетативной регуляции и центральной гемодинамики зависят от исходного состояния каждого из них и этапа оперативного вмешательства. При исходно высоком тонусе симпатического отдела вегетативной нервной системы его влияние на среднее артериальное давление и тонус сосудов компенсирует, ожидаемое в начале операции, угнетение сердечно-сосудистой системы, а исходно низкая симпатическая активность вегетативной регуляции усугубляет гемодинамические нарушения в ходе хирургического вмешательства.

В происхождении различных вариантов изменений гемодинамики в стрессорных и экстремальных ситуациях существенное значение имеют изменения венозного возврата крови к сердцу. Так развитие прессорной реакции, вызванной введением катехоламинов, в начальном периоде связано с изменениями тонуса артерий и соответственно повышением общего периферического сопротивления.

При дальнейшем развитии прессорной реакции, вызванной катехоламинами, характерно повышение роли венозного возврата в формировании величины сердечного выброса. Роль этих изменений в поддержании высоких показателей АД становится весьма существенной, составляя до 50 % вклада в реализацию эффекта гипертензии (Б.Я. Зонис, 1986). Давление в венах, состояние окружающих их тканей, в частности скелетных мышц, и особенно симпатическая стимуляция венозного тонуса, чувствительность альфа-адренорецепторов, обеспечивающих констрикторные эффекты – все это отражается на изменении просвета сосудов, емкости венозного русла и возврате крови к сердцу.

Показана возможность в условиях патологии значительного увеличения объёма вен и задержки в них крови при сочетании повышенного давления в растянутых венах с адренергической стимуляцией венозных «сфинктеров», расположенных в области венозных клапанов. При стрессорных воздействиях возникновение коллаптоидных состояний может быть следствием резкого снижения возврата венозной крови к сердцу. Повышение тонуса венозных сосудов и увеличение венозного возврата рассматривается как существенный фактор в патогенезе гипертонии.

Читайте также:  Как определить атеросклероз сосудов

Анализ результатов реакции торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с митогеном конкавалином А (Соn A) в присутствии различных концентраций норадреналина, позволяющей оценить чувствительность адренорецепторов (В.Р. Вебер, 1992), показал, что на разных этапах хирургического стресса имеет место снижение индекса чувствительности адренорецепторов лимфоцитов к норадреналину (табл. 1).

Индекс торможения миграции лимфоцитов при хирургическом стрессе (на 100 клеток, М ± m)

Источник: monographies.ru

Медицинская энциклопедия (сводная)
Симпатоадреналовая система

Симпатоадреналовая система [лат. (systema nervorum) sympathicum симпатическая нервная система + adrenalis надпочечный, относящийся к надпочечнику] является важнейшим компонентом механизма нейрогуморальной регуляции функций организма. Ее активация обеспечивает быстрые адаптивные изменения в обмене веществ, направленные на мобилизацию энергии, а также обусловливает приспособительные реакции организма, особенно в экстремальных условиях нарушения гомеостаза. Физиологическое значение С. с. заключается в регуляции практически всех функций организма; при развитии патологического процесса активность системы изменяется, что приводит к нарушению этих функций. Частые и значительные по силе активирующие воздействия на С. с. осуществляют превращение регуляторных физиологических реакций в патогенетический механизм развития так называемых болезней адаптации, проявляющихся сердечно-сосудистой, нервно-психической, эндокринной и другой патологией.

В состав С. с. входят симпатическая нервная система, иннервирующая все органы на периферии и представленная специфическими структурами в ц.н.с., и адреналовая система, включающая мозговое вещество надпочечников (Надпочечники) и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани (параганглии, расположенные вдоль симпатической цепочки, органы Цуккеркандля, находящиеся у бифуркации аорты и по ходу крупных сосудов). Отдельные хромаффинные клетки возможно имеются в составе слизистых оболочек, выстилающих полые органы (см. Апуд-система). Объединение таких разных морфологических структур в единую систему связано не только с их общим эмбриональным происхождением, но и с выработкой этими тканями гуморальных продуктов С. с. – катехоламинов, или пирокатехоламиновых аминов. Синтезируясь, катехоламины накапливаются (депонируются) и секретируются в отдельных органах и тканях в разных соотношениях, но претерпевают идентичные биохимические превращения в организме (с образованием как физиологически активных метаболитов, так и продуктов полной их деградации); оказывают воздействие на эффекторные клетки через специфические мембранные адренорецепторы и внутриклеточный аденилатциклазный механизм. Процессы синтеза, депонирования, секреции, метаболизма, инактивации и действие каждого из катехоламинов взаимосвязаны, что делает С. с. единой специфической саморегулирующейся системой нейрогуморальной регуляции функций (Нейрогуморальная регуляция функций) организма, имеющей важное значение в физиологии и патологии живого организма.

Симпатическая нервная система немедленно реагирует на малейшие отклонения в гомеостазе, тогда как мозговое вещество надпочечников чувствительно не ко всем стрессорным воздействиям. Симпатическая нервная система играет важную роль в реакции на физическую нагрузку, ортостатическую гипотензию, охлаждение, а выделение адреналина из надпочечников человека вызывается в основном психическими нагрузками, тревожными состояниями, гипоксией и гипогликемией.

Возрастные особенности функционирования С. с. связаны с тем, что окончательное ее созревание происходит к 7-10 годам; до этого времени отмечается ее неустойчивость (как правило, гиперсекреторная активность С. с.). В различные возрастные периоды у детей регуляторную роль осуществляют последовательно дофамин, норадреналин, адреналин.

Последний представляет собой гормон мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; обладает выраженным кардиотоническим, прессорным гипергликемическим и пирогенным действием, вызывает сужение сосудов кожи и почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Физиологическая роль С. с. для организма велика. Ее высокая эффективность и стабильность функционирования обеспечиваются как распространенностью структур, разнообразными биохимическими механизмами регуляции синтеза, секреции и инактивации катехоламинов, так и системой адренергических рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозгового слоя обоих надпочечников (при сохранении части коркового вещества) не представляет угрозы для жизни. Истощение С. с. наблюдается лишь в агональном состоянии

Библиогр.: Авакян О.М. Симпатоадреналовая система, Л., 1977; Он же., Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. М., 1988; Нейротрансмиттерные системы, под ред. Н. Дж. Легга, пер. с англ., М., 1982; Эверли Дж. С. и Розенфельд Р. Стресс. Природа и лечение пер. с англ., М., 1985.

Источник: med.niv.ru