Синдромы сердечно сосудистой системы

Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Основные клинические синдромы подразделяются на:

  1. синдром коронарной недостаточности;
  2. синдром артериальной гипертензии;
  3. синдром кардиомегалии;
  4. синдром гипертензии малого круга кровообращения;
  5. синдром хронического легочного сердца;
  6. синдром сердечной недостаточности;
  7. синдром сосудистой недостаточности;
  8. синдромы нарушения сердечного ритма.

Синдром острой коронарной недостаточности

Синдром острой коронарной недостаточности (ОКН) характеризуется внезапно наступившим нарушением кровоснабжения мышечной ткани сердца вследствие спазма или тромбоза одной из ветвей коронарных сосудов. В результате наступает ишемия миокарда, что приводит к нарушению окислительных процессов и накоплению неокисленных элементов, прежде всего молочной кислоты. Это вызывает раздражение нервных рецепторов, что воспринимается как боль, за грудиной или в левой половине грудной клетки. Типичная иррадиация болей — левая рука и плечо. Иногда боль отдает в челюсть. При преходящем характере этих изменений говорят о стенокардии, при длительном нарушении коронарного кровообращения — об ИМ.

Синдром артериальной гипертонии

Синдром характеризуется повышением АД выше 140/90 мм рт. ст. По механизму развития различают первичную (эссенциальную) гипертонию, для развития которой нет никаких органических причин, и вторичную (симптоматическую). В России эссенциальную гипертонию называют гипертонической болезнью. Вторичная артериальная гипертония развивается при заболеваниях почек (паренхиматозных или сосудистых) и эндокринных нарушениях (патология надпочечников, гипофиза). Для обоих типов гипертонии характерны следующие особенности:

  • повышение АД;
  • напряженный пульс;
  • приподнимающий верхушечный толчок.

М. С. Кушаковский (1999) выделяет 3 причины (3 класса) сердечных аритмий:

  1. сдвиг нейрогенной и эндокринной регуляции;
  2. болезни миокарда;
  3. сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.

В прикладном плане аритмии делятся на экстрасистолии, которые проявляются несинхронностью сокращения сердца. Это выражается появлением более ранних сокращений. По месту возникновения в отделах сердца экстрасистолии бывают наджелудочковые (синусовая — возникает из синусового узла, предсердная) и желудочковые.

Мерцательная аритмия — МА (фибрилляция предсердий) характеризуется появлением множественных хаотично возникающих в предсердиях (вне синусового узла) возбуждений, что приводит к хаотичному возбуждению и сокращению предсердий, а затем и желудочков. Пульсовые волны при этом также возникают хаотично, что влечет за собой ухудшение кровоснабжения периферических органов и тканей. В зависимости от частоты пульса, различают тахисистолический, брадисистолический и нормосистолический варианты. На ЭКГ исчезает зубец Р, выявляются волны/и различные интервалы R—R.

Нарушение проводимости — состояние, при котором проведение сердечного импульса замедляется по сравнению с нормой (0,20 с) или полностью прекращается в каком-либо участке проводящей системы (блокады проведения). В зависимости от уровня блокады, нарушения проводимости разделяют на синоатриальные, межпредсердные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые. Различают однонаправленные (антеро- или ретроградные) и двунаправленные нарушения проведения импульса. Блокады могут быть острыми, интермиттирующими и стойкими.

Тахикардией называют не менее трех (и более) последовательных комплексов, исходящих из одной камеры сердца (предсердия или желудочков) с частотой от 100 (120) до 250 импульсов в 1 мин. Пароксизмальные тахикардии характеризуются внезапным началом. Их возникновение может быть связано с экстрасистолой (одной-двумя) либо с учащением основного ритма. Как правило, Пароксизмальные тахикардии спонтанно прекращаются с восстановлением синусового ритма. Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных, не имеют склонности к спонтанному прекращению и способны затягиваться на длительное время.

Синдром кардиомегалии

Синдром кардиомегалии — резкое увеличение размера сердца вследствие воспалительных и дистрофических изменений миокарда. В большинстве случаев это сопровождается развитием сердечной недостаточности и аритмии. На начальных этапах развивается гипертрофия (концентрическая или эксцентрическая), которая позднее переходит в дистрофию, что ведет к осложнениям.

Синдром гипертензии малого круга кровообращения

Данный синдром проявляется увеличением давления в сосудах легких.

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце включает гипертрофию и недостаточность ПЖ сердца, сопровождается легочной гипертензией и возникает вследствие первичного заболевания легких, сосудов легких или нарушения респираторного газообмена. Различают острое, подострое (в этом случае нет ГПЖ) и хроническое легочное сердце.

Читайте также:  Признаки склероза сосудов головного мозга

Синдром недостаточности кровообращения

В соответствии с основным ведущим механизмом нарушения кровоснабжения, различают сердечную и сосудистую недостаточности. Иногда наблюдается комбинация этих причин. Недостаточность кровоснабжения может возникнуть остро или развиваться хронически. Для лучшего понимания данных патологических процессов необходимо разобрать каждый из них отдельно.

Источник: www.sweli.ru

Синдромы и заболевания сердечно-сосудистой системы, требующие неотложной помощи(Классификация)

_Title Синдромы и заболевания сердечно-сосудистой системы, требующие неотложной помощи(Классификация)
_Author
_Keywords

Синдромы и заболевания сердечно-сосудистой системы, требующие неотложной помощи.
Классификация. С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес 2 классификации, основанные на особенностях центральной гемодинамики (табл. 4.1) и на клиническом течении ГК (табл. 4.2).
В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетические и гипокинетические кризы.
Клиническая картина ГК: относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высокое АД, церебральные жалобы (интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, онемение рук, лица, снижение болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкая слабость в дистальных отделах рук, преходящие гемипарезы — до 1 сут, кратковременная афазия, судороги), кардиальные (боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки) и невротические (ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи) жалобы.
При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при остальных указанных выше жалобах в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин несомненен.
Диагностические критерии. ГК гиперкинетического типа наблюдают чаще на ранних стадиях АГ, он развивается остро, сопровождается возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и бывает кратковременным (не более 3—4 ч). Повышается преимущественно систолическое АД, нарастает пульсовое давление, учащается пульс, в крови повышается уровень адреналина, который усиливает обмен веществ, вызывает гипергликемию, тахикардию, повышение систолического АД.
ГК гипокинетического типа возникает, как правило, на поздних стадиях заболевания при исходно высоком АД, ему свойственны менее острое начало, более постепенное развитие (от нескольких часов до 4—5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического АД. Это обусловлено повышением уровня норадреналина, который, повышая периферическое сосудистое сопротивление, способствует большему повышению диастолического АД.
При осмотре больного с ГК врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы.
Лечение ГК. При неосложненном ГК вмешательство не должно быть агрессивным, следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозном коллапсе и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20—25% исходного) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью резкого снижения АД.
Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (коринфара) сублингвально; препарат особенно показан при гипокинетическом варианте ГК (схема 4.1). Терапевтический эффект нифедипина хорошо предсказуем: в большинстве случаев через 5—30 мин начинается постепенное снижение АД (на 20—25%) и улучшается самочувствие, что позволяет избежать некомфортного для пациента парентерального введения гипотензивных средств. Продолжительность действия принятого таким образом препарата 4—5 ч, что дает время для подбора плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта через 30 мин прием нифедипина можно повторить. Клинические наблюдения показывают, что чем выше исходное АД, тем эффективнее препарат. Побочные эффекты нифедипина обусловлены его вазодилати-рующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказаниями являются: синдром слабости синусового узла (синдром «тахи-бради»), острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), тяжелая сердечная недостаточность, ге-модинамически значимый, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК Должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

Читайте также:  Какой сосуд выходит из левого желудочка

Статья предоставлена Медиа-Спа “Город Курорт”

Источник: esus.ru

Синдромы при болезнях сердечно-сосудистой системы

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы симптомы поражения часто группируются в сходные комплексы, связанные единством патогенеза, – так называемые синдромы.

Синдромы клапанных пороков
При наличии функциональных расстройств, особенно одышки, изменений пульса, границ и конфигурации сердца, изменения тонов и появления шумов, причем в дальнейшем развиваются признаки недостаточности сердца, – чаще всего имеется клапанный порок.

1. Изменения преимущественно со стороны левого желудочка (увеличение границы влево и вниз, сильный верхушечный толчок) и наличие шумов на аорте указывают на аортальный порок.

При наличии синдрома аортального порока со скорым пульсом (pulsus celer), резкой пульсацией видимых артерий и диастолическим шумом на аорте – несомненен диагноз недостаточности аортальных клапанов.

Синдром аортального порока, но со слабым, малым, замедленным пульсом и систолическим шумом на аорте и сосудах шеи говорит за стеноз устья аорты.

2. При изменении границ главным образом вправо и отчасти вверх (за счет предсердий и правого желудочка) при наличии шумов у верхушки, акцента второго тона легочной артерии и застоя в малом кругу наиболее вероятен митральный порок.

Увеличение тупости во всех направлениях, систолический шум и ослабление первого тона на верхушке говорят с большой вероятностью за органическую недостаточность митрального клапана. Если сердце значительно увеличено в объеме и по другим признакам ослаблено в силе, то указанный симптом часто говорит лишь об относительной или мышечной недостаточности митрального клапана.

При увеличении границ сердца вверх и вправо (без изменения левой границы) ири наличии хлопающего первого тона, пресистолического шума, раздвоения второго тона, «кошачьего мурлыкания», слабого и часто неправильного пульса, несомненно, имеется стеноз левого предсердно-желудочкового устья (митральный стеноз).

3. Увеличение границ только вправо, с резко выраженными синюхой и венозным застоем и шумы, лучше выслушиваемые у правой границы сердца, заставляют думать о трикуспидальном пороке.

При указанных данных с наличием систолического шума и с отсутствием акцента на легочной артерии, с положительным венным пульсом на яремных венах и печени имеется недостаточность трехстворчатого клапана.

Резкое расширение тупости вправо, резкая синюха и венозный застой, пресистолический шум без акцента на легочной артерии говорили бы за стеноз правого предсердно-желудочкового устья (очень редок).

4. Особенно резко выраженный цианоз, увеличение границ вправо, шумы, выслушиваемые лучше всего во II межреберье слева, увеличенная болезненная печень заставляют предполагать порок клапанов легочной артерии.

Если при этом шум диастолический и при рентгеноскопии определяется пульсация легких, – имеется недостаточность клапанов легочной артерии.

Если шум систолический, – можно думать о стенозе устья легочной артерии.

5. При наличии указаний на сердечное страдание с раннего детства, при выраженном сердечном горбе, при резко выраженном, особенно врожденном цианозе или при изменениях пальцев рук и ног в форме «барабанных палочек» нужно подумать о врожденном пороке сердца.

Читайте также:  Ангиопатия сосудов сетчатки по гипертоническому типу

Если границы сердца без значительных изменений, а в средней сердечной области, лучше всего на грудине, выслушивается громкий равномерный систолический шум, не ослабевающий в течение всей систолы и распространяющийся главным образом в поперечном направлении, и если при этом отсутствуют сколько-нибудь заметные субъективные и объективные признаки расстройства кровообращения (отсутствие цианоза), то вероятен дефект (незаращение) межжелудочковой перегородки (болезнь Роже).

Если границы сердца расширены и вправо и влево, если выше сердечной тупости до II ребра слева по краю грудины определяется полоса притупления и здесь же выслушивается сильный систолический, а часто и диастолический, распространяющийся на сосуды шум, причем второй тон легочной артерии резко акцентуирован, то следует иметь в виду незаращение боталлова протока.

Если у ребенка при явлениях общего слабого развития имеются резкий цианоз даже при покое, сердечный горб и «барабанные пальцы», сердце увеличено вправо, выслушивается влево от грудины во втором и третьем межреберных промежутках резкий систолический шум, не передающийся на сосуды, акцент на легочной артерии отсутствует, то диагноз врожденного сужения легочной артерии не подлежит сомнению.

Синдромы поражения мышцы сердца
Равномерное во все стороны расширение границ сердца, ослабление сердечного толчка, глухость тонов, особенно первого тона на верхушке, появление нежных систолических шумов на атриовентрикулярных отверстиях сердца (шумов относительной недостаточности), учащение и часто неправильность пульса – все это на фоне общих проявлений слабости сердца говорит за поражение сердечной мышцы. Рентгеновское исследование, кроме равномерного увеличения сердца во все стороны, отмечает обычно вялую пульсацию. Электрокардиограмма отмечает удлинение PQ, низкий вольтаж R и удлинение QRST.

Если развитие этой картины происходит во время или непосредственно вслед за острым инфекционным заболеванием (ревматизм, дифтерия, брюшной тиф и т. п.), то дело обычно идет об остром миокардите.

Если развитие этих симптомов происходит у лиц среднего или пожилого возраста при наличии у них хронической инфекции, интоксикации или нарушения обмена веществ, то вероятнее всего, что в основе сердечной недостаточности лежит миодистрофия сердца.

Если указанный синдром развивается у лиц пожилого возраста с признаками общего атеросклероза, нужно думать, что и в основе поражения сердечной мышцы лежит нарушение ее кровообращения на почве склероза коронарных сосудов, т. е. имеется кардиосклероз, иначе атеросклеротический кардиосклероз. Наличие признаков грудной жабы или сердечной астмы подтверждает диагноз. Те же симптомы, как при атеросклеротическом кардиосклерозе, но при отсутствии данных за изменения сосудов сердца и при наличии в анамнезе указаний на перенесенные тяжелые инфекции указывают на кардиосклероз миокардитаческий.

Синдромы поражения перикарда
Несомненный и характерный шум трения перикарда указывает на сухой перикардит.
Сердечная тупость очень больших размеров, часто треугольной формы, резкое ослабление или отсутствие верхушечного толчка, резкое заглушение всех тонов сердца наблюдаются при выпотом перикардите.

Систолическое втягивание межреберий в области верхушечного толчка, отсутствие смещения сердца при перемене положения тела, явления сердечной недостаточности при отсутствии объективных данных со стороны сердца, объясняющих ее, делают весьма вероятным предположение о слипчивом перикардите.

Гипертонический синдром
Гипертрофия левого желудочка сердца, акцент второго тона аорты, напряженный пульс, высокое кровяное давление указывают на артериальную гипертонию.

Если больной не перенес в прошлом острого нефрита, кровяное давление заметно колеблется и держится на относительно умеренных цифрах около 180-200 мм для систолического и около 100 мм для диастолического, можно предполагать гипертоническую болезнь (в ее нейрогенной фазе). Если кровяное давление очень стойкое и высокое – систолическое выше 200 мм, диастолическое около 120-140 мм, – налицо почечная (нефрогенная) фаза гипертонии.

Источник: www.blackpantera.ru