Атеросклероз патанатомия

79) Атеросклероз. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Стадии атеросклероза. Атеросклероз аорты. Морфология осложнения, исходы.

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липиднохо и белкового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология: полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием экзогенных и эндогенных факторов (наследственные, пищевые).

1) липопротеидная теория: атеросклеротические бляшки являются воспалительной реакцией на инфильтрацию со­судистой стенки плазменными компонентами: холестерина и его эфиров, ЛПНП;

2) теория реакции на повреж­дение: в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассмат­ривается повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механиче­ским воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, не­правильными турбулентными потоками крови в области ветвле­ния сосудов и т.д.).

Патанатомия: атеросклеротическая бляшка: в центре — липидно-белковый детрит, вокруг — разрастание СТК – склероз. Поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического типа (крупные органные артерии), реже вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Виды атеросклеротических изменений:

– жировые пятна и полоски;

– осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;

– кальциноз или атерокальциноз.

Жировые пятна и полосы — это участки желтого или желто-серого цвета, которые сливаются и образуют по­лоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболоч­ки сосуда. Они содержат липиды, выявляемые при ок­раске сосуда на жир (Суданом III). Раньше все­го появляются в аорте на задней стен­ке.

Фиброзные бляшки — плотные овальные или округлые, бе­лые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвы­шающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто располагаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях.

Осложненные поражения возникают, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплек­сов и образуется атероматозный детрит. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию пристеночного тромба. С осложненными пора­жениями связаны острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосу­да атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз, — завершающая фаза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приоб­ретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);

– атеросклероз артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);

– атеросклероз артерий почек (почечная форма);

атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более рез­ко выражен в брюшном отделе и характеризуется ос­ложненными поражениями и кальцинозом, что сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (ки­шечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты.

Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей анев­ризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровоте­чением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Дли­тельно существующая аневризма аорты приводит к атрофии ок­ружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению моче­точников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг).

80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз венечных артерий серд­ца лежит в основе ишемической его болезни. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, разви­тию атеросклеротического слабоумия. При атеросклерозе почечных арте­рий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основ­ного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновид­ные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участ­ков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к ган­грене кишки. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря разви­тию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появля­ются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеро­склероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.

Читайте также:  Витамины для укрепления сердечной мышцы

81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА. Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симптоматических гипертензий, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов. К развитию симптоматической гипертензий ведут:

1) заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);

3) заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;

4)заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).

Неизменным спутником гипертонической болезни является атеросклероз (как известно, артериальная гипертензия — один из важнейших факторов риска атеросклероза). Поэтому неудивительно, что такие независимые факторы риска развития атеросклероза, как гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение, достоверно усиливают влияние гипертонической болезни на уровень смертности независимо от возраста, пола, расы.

Источник: studfile.net

Патанатомия атеросклероза

Патологическую анатомию атеросклеротической бляшки легко можно проследить, следуя за механизмами ее образования в стенках сосудов. Эти знания очень важны для дальнейшей разработки лекарственных средств, способных влиять на атерогенез в разные его фазы. Морфологические изменения сосудистой интимы вследствие накопления в ней холестерина, ЛПНП и ЛПОНП, а также триглицеридов проходят последовательные этапы, постепенно стенозирующие артерии.

У людей, умерших от острого нарушения мозгового кровообращения или ишемического коронарного синдрома, атеросклеротические бляшки чаще всего пребывают на стадии нестабильных тромбированных или кальцифицированных.

Причины патологии

Атеросклероз аорты возникает на фоне следующих предпосылок:

  • Высокожировая диета. Когда человек употребляет в пищу большое количество животных жиров, содержащих высокие концентрации холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов.
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни всегда приводит к метаболическим нарушениям.
  • Генетика. Бывают аномальные случаи диагностирования атеросклеротических изменений у детей.
  • Сахарный диабет. При этом тяжелом эндокринологическом недуге происходит дисфункция биохимических процессов.
  • Вредные привычки. Хроническое влияние алкоголя или токсинов сигаретного дыма на организм ведет к его ослаблению.
  • Пожилой возраст. У стариков механизмы природной защиты организма уже не столь совершенны.
  • Стресс и дистресс. При них наблюдается «эндокринный взрыв», когда в кровь поступает большое количество гормонов надпочечников.

Вернуться к оглавлению

Симптомы атеросклероза

Значение своевременной диагностики сложно переоценить. Она возможна только тогда, когда верно были оценены клинические симптомы болезни. Атеросклеротические изменения характеризуются следующей симптоматикой:

  • Регионарные спазмы сосудов. Они проявляются в виде похолодания и посинения пальцев рук и ног.
  • Истончение и сухость кожных покровов.
  • Контурирование сосудов на сгибательных поверхностях или шее.
  • Энцефалопатия. Этим термином обозначают слабоумие.
  • Недостаточность кровообращения. При ней появляется тахикардия (повышенное сердцебиение), одышка с кашлем или без.
  • Боль за грудиной. Она способна иррадиировать в левую, реже в правую руку, в спину и даже в шею.
  • Ощущение пульсации за грудиной.
  • Повышение давления. Систолический показатель способен достигать значения 180 мм рт. ст.

Вернуться к оглавлению

Теории патогенеза

Всего их выделяют около десятка:

  • Нервно-метаболическая. Здесь основные компоненты — стресс и холестерин.
  • Иммунологическая. При ней на атерогенез влияют макрофаги.
  • Тромбогенная. Здесь ведущим является строение тромба, на котором уже формируется бляшка.
  • Моноклональная. В ее основу положено влияние вирусов и мутагенов.
  • Эндотелиальная. При этой теории акцентируют внимание на повреждении внутренней выстилки сосудов.
  • Реактивная. Здесь ведущую роль отдают накоплению продуктов обмена в интиме.
  • Холестериновая. Она является самой популярной и утверждает о скоплении холестерина в кровеносном русле.
  • Гомоцистеиновая. Это самая молодая теория, включающая многие метаболические нарушения в организме.
Читайте также:  Вода попала в легкие что делать

Вернуться к оглавлению

Морфологические изменения

Патологическая и морфологическая классификация выделяет такие разновидности атеросклеротических образований:

  • Начальное поражение. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности наряду с холестерином начинают накапливаться в макрофагах. На этом этапе их можно выявить только с помощью гистохимических методов.
  • Липидные пятна. Они уже видны под микроскопом. Эти структуры, в свою очередь, подразделяются таким образом:
    • Пятна со склонностью к прогрессированию. Они стремительно увеличиваются в размерах и начинают выступать над интимой сосудов.
    • Пятна, не склонные к прогрессированию. Они долгое время остаются «молчаливыми», никак клинически себя не проявляя.
  • Преатерома. На этой стадии уже наблюдаются множественные внеклеточные отложения триглицеридов.
  • Настоящая атерома. На этом этапе формируется липидное ядро.
  • Фиброатерома. В атероматозное новообразование начинают прорастать фиброзные волокна. Они являются производными гладких мышц. Формируется «покрышка».
  • Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Она склонна к эмболизации сосудистого русла.
  • Кальцифицированная бляшка.

Вернуться к оглавлению

Стадии патологии

Струков выделяет следующие стадии атеросклероза сосудов:

Атеросклероз в своем развитии проходит несколько этапов: от образования жировой полоски до разрыва бляшки.

  • Долипидная. Изменения при ней незаметны невооруженным глазом.
  • Липидоз. Это очаговая инфильтрация интимы в виде пятен или лент.
  • Липосклероз. Он представляет собой перерастание жиробелковых комплексов в соединительнотканные элементы.
  • Атероматоз. В бляшках образуются некротические массы и крышки.
  • Атероматозная язва. На этом этапе происходит разрыв покрышки.
  • Атерокальциноз. Образование становится кальцифицированным.

Вернуться к оглавлению

Формы заболевания

На их выделение влияют анатомия и локализация холестериновых бляшек:

  • Мозговая. Она чаще всего осложняется инсультом.
  • Сердечная или коронарная. При ней самым частым исходом является инфаркт.
  • Тромботическая. Эта форма в большинстве случаев заканчивается гангреной.
  • Аневризматическая. При ней формируется мешкообразное выпячивание аорты.
  • Почечная. При этой форме возникает склероз артерий почек.

Вернуться к оглавлению

Осложнения болезни

Неосложненный атеросклероз редко проявляет себя клинически. При нем могут наблюдаться лишь незначительные явления ишемии. Процесс скопления холестерина, «плохих» липопротеидов и триглицеридов в стенке сосуда может осложняться инфарктами, инсультами и гангренами. Реже наблюдается эмболия какого-либо органа оторвавшимися бляшками. Инфаркт — это острое нарушение коронарного кровообращения вследствие закупорки артерий, питающих сердечную мышцу. Инсульт развивается по схожему принципу. Он представляет собой острый ишемический синдром, вследствие которого происходит омертвение целых участков головного мозга.

Источник: etoholesterin.ru

Атеросклероз патологическая анатомия

Атеросклероз — это хроническая болезнь, которая возникает из-за нарушения жирового и белкового естественного обмена. Характеризуется данное заболевание появлением патологических процессов в артериях и увеличением количества в них атероматозных бляшек, а также отложением НПВП в просвете сосудов.

При патанатомии атеросклероза в артериях разрастаются соединительные ткани и возникает кальциноз — это приводит к деформации артерий и уменьшению просвета, вплоть до закупорки сосуда.

Атеросклероз сердечных сосудов приводит к появлению ишемического заболевания сердца. В данной статье мы рассмотрим какова патанатомия атеросклероза, его этиология, морфогенез и особенности.

Патогенез и этиология атеросклероза сосудов

Патогенезом атеросклероза является атерогенез, который осуществляется в несколько этапов. Поражение атеросклеротического типа характеризуется комплексом процессов (патанатомии), возникающих в интиме, и выходящих из нее лейкоцитов и липопротеидов, а также гибели и поражения клеток, перестройки эластина, разрастания и истончения сосудов.

Данные процессы сопровождаются большим количеством разнонаправленных сигналов. Появляется все больше доказанных подтверждений патанатомии атеросклероза, которые свидетельствуют об изменении функционала клеток сосудистых стенок, а также миграции в них лейкоцитов.

Атеросклерозные бляшки бывают нескольких видов, которые охарактеризованы темпом и давностью формирования:

  1. Желтые и мягкие — появляются при атероматозе и липоидозе;
  2. Белые, с выраженной отечностью — возникают в связи с мукоидными набуханиями и белковой абсорбцией интимы;
  3. Белесо-перламутровые, плотной структуры — характерны при гиалинозе и склерозе;
  4. Темно-красные — при значительном кровоизлиянии на ранних сроках;
  5. Серо-коричневые — при значительном кровоизлиянии на более поздних сроках.

При панататомии формирование бляшки атеросклеротического типа начинается с увеличения мукоидных субстанций и появления значительной метахромазии в интиме. После этого наблюдается увеличение липоидов и белков (плазменных), особенно фибрина, что и является предпосылкой к разрастанию соединительной ткани.

Абсорбция липопротеидов может ограничиваться начальными слоями интимы, но чаще всего распространение наблюдается на всей её поверхности. Липоиды пропитывают эластичные волокна интимы, особенно ее мембрану.

Патанатомия заболевания такова, что липопротеидные белки возникают не только в промежуточном веществе, но и в ксантомных клетках интимы.

Читайте также:  Селективная коронарография

Довольно часто в стенках аорты, которая поражена атеросклерозом, разрастаются кровеносные сосуды, имеющие истонченные стенки. Нередко бляшки атеросклеротического типа подвержены кровоизлияниям, а также образовыванию небольших и крупных гематом.

Кровотечения могут стать дополнительным фактором появления закупорки просвета и последующего артериального тромбоза.

Давно образованные атеросклерозные бляшки могут иметь слоистую структуру. При патанатомии в начальных слоях бляшки располагаются свежие изменения в структуре, которые находятся в виде поверхностного повреждения соединительной ткани и абсорбции плазменных белков и фибрина.

Гликозаминогликаны и фибрин являются основными материалами, которые способствуют росту и формированию бляшки атеросклерозного типа.

Осложнения атеросклероза сосудов

Несмотря на различную локализованность патанатомии атеросклерозных изменений, существует два типа осложнений:

  • Острый. Охарактеризован возникновением и разрастанием эмболы, тромбов и судорогой сосудов. При данной типе характерна закупорка сосудов, которая сопровождается острой ишемией сосудов, что может привести к инфарктным состояниям различных органов, а также разрыву выпячивающих стенок артерий, с летальным исходом.
  • Хронический. Бляшка атеросклеротического типа выделяется в просвет сосуда, приводя его к стенозу. Возникает сосудистая недостаточность, которая может привести за собой гипоксию.

Морфогенез

Патанатомия атеросклероза может быть самой разной, в зависимости от особенностей патогенеза и темпа её развития. Процесс разложения бляшки начинается в ее массиве, но распространяется на всю поверхность интимы до ее начальных слоев, что сопровождается атероматозной язвой с прорывом пюреобразного мертвого органического вещества в просвет сосудов.

Вследствие этого, возникает присутствие и циркуляция в артериях эмбол холестерина, которые приводят к окклюзии (закупорке), которая в свою очередь нарушает кровообращение и создает благоприятные условия к разрастанию атеросклероза.

Нередки случаи возникновения кальцинозной дистрофии стенок артерий в области малого таза при атеросклерозе.

Существует несколько стадий морфогенеза атеросклероза:

  • Атероматоз;
  • Долипидная стадия;
  • Атерокальциноз;
  • Липоидоз;
  • Изъязвление;
  • Липосклероз.

Долипидная стадия.

Проявляется в локальном повреждении (возможно и полное разрушение) интимы и увеличении просачиваемости ее мембран, приводящем к накоплению фибрина, а также возникновению тромбов.

Во внутреннем слое артерий накапливаются мукополисахариды, приводящие к фиброидному и мукоидному набуханию стеночной мембраны сосудов, в которой разрастаются липопротеиды низкой и крайне низкой плотности, белковые соединения и жирные кислоты.

Липоидоз.

Охарактеризован просачиванием интимы холестерином и липопротеидами, что приводит к возникновению жировых полос и пятен.

Жировые липидные пятна имеют желтоватый оттенок и образуют между собой полосы, которые оседают под интимой или рядом. Они имеют тенденцию к накоплению в макрофагах и клетках гладких мышц.

Со временем, жировые липидные пятна рассасываются и последующие атеросклеротические изменения не наблюдаются.

Также похожие жировые полосы можно присутствовать в организме при развитии различных инфекционных заболеваний.

Липосклероз.

Возникает разрастание фибробластов, появление которых приводит к разрушению пенистых клеток и увеличению площади новой соединительной ткани на внутренней поверхности сосудов.

Созревшая соединительная ткань образует фиброидальную бляшку, которая нарушает естественное нормальное кровообращение и провоцирует возникновение ишемического заболевания сердца.

Атероматоз.

На данной стадии коллагенновые, эластичные и липидные волокна имеют тенденцию к распаду. В данном случае образуется кашицеобразная масса, в которой находятся холестеринные кристаллы, частицы волокон и атероматозный детрит.

Прогрессивные изменения атероматоза приводят к разрушению покрышки бляшки.

Данный период несет за собой различные осложнения, которые приводят к возникновению атероматозной язвы, при этом интима покрывается тромбозными отложениями, стенки сосудов отмирают и сформировывают аневризм.

Атерокальциноз.

На данном этапе в фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Данная стадия является завершающей при атеросклерозе. Соли кальция имеют отложения во всех волокнах, фиброзных тканях, а также атероматозных массах.

Сделаем вывод: патанатомия атеросклероза позволяет детально рассмотреть механизм и этиологию заболевания, благодаря которым читатель может сложить полноценную картину развития болезни.

Источник: myholesterin.ru