Бурая индурация легких макропрепарат

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Расстройства крово- и лимфообращения. Венозное полнокровие

Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.

Классификация.

По распространенности венозное полнокровие может быть:

По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.

Встречаемость.

Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.

Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки или сдавления венозных сосудов.

Условия возникновения.

Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.

Механизм возникновения.

При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости. Кроме того результатом острого нарушения деятельности сердца в связи с повышением давления в верхней полой вене переполненными оказываются также лимфатические сосуды и лимфатические капилляры. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Тканевая жидкость может накапливаться в серозных полостях.

При хронической сердечной недостаточности, связанной с постинфарктным кардиосклерозом, пороком сердца или другой патологией, увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и разрастанием соединительной ткани. Последнее объясняется тем, что в условиях хронической гипоксии фибробласты начинают размножаться ускоренными темпами. В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, где возникший в результате их разрушения свободный гемоглобин перерабатывается альвеолоцитами и макрофагами в гемосидерин. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет, а за счет разрастания соединительной ткани уплотняется, что приводит к так называемой бурой индурации (уплотнению) легкого.

Острое местное венозное полнокровие сопровождается отеком тканей, а иногда, как например, при тромбозе воротной вены, и скоплением тканевой жидкости в полости брюшины.

При хроническом местном венозном полнокровии механизм возникновения изменений тот же, что и при общем.

Макроскопическая картина.

При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, например, масса селезенки может увеличиваться до трех раз, масса печени — до двух раз.

Для хронического общего венозного полнокровия характерны:

  1. Бурая индурация легких (легкие уплотнены, коричневатого цвета, на поверхности разреза имеют сетчатый рисунок).
  2. Мускатная печень (увеличенная печень с поверхности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоминает срез мускатного ореха за счет чередования желтокоричневых участков паренхимы и красных полнокровных участков).
  3. Цианотическая индурация селезенки (увеличенная, селезенка имеющая синюшный (цианотичный) цвет, несколько уплотнена за счет разрастания соединительной ткани.
  4. Цианотическая индурация почек (в уплотненных почках на разрезе корковое вещество выглядит светлосинюшным, а мозговое — темно-синюшным).
  5. Акроцианоз (синюшная окраска кожи пальцев, кончиков ушей, носа, иногда всего лица).
  6. Анасарка (отек кожи, жировой клетчатки и мышц, более выраженный на конечностях).
  7. Асцит (скопление транссудата — отечной жидкости, содержащей не более 3% белка — в полости брюшины).
  8. Гидроторакс (скопление транссудата в плевральных полостях).
  9. Гидроперикард (скопление транссудата в полости сердечной сорочки).
  10. Гидроцеле (скопление транссудата в серозных полостях яичек).

В финале заболевания, незадолго до наступления летального исхода могут также отмечаться:

  • Отек легких (масса каждого легкого около 1 кг, кусочки такого легкого тонут в воде).
  • Отек и дислокация (смещение в большое затылочное отверстие с ущемлением в нем ствола) головного мозга.
  • Микроскопическая картина.

    При остром общем венозном застое отмечается переполнение кровью вен и капилляров, отек тканей. В печени это сопровождается расширением и визуализацией пространств Диссе, в легких — отеком и разволокнением перибронхиальной клетчатки и висцеральной плевры), в головном мозге — расширением перивазальных пространств. Помимо этого, поскольку острый общий венозный застой сопровождается и лимфатическим застоем, в органах визуализируются расширенные лимфатические капилляры, которые в норме практически неразличимы. При хроническом венозном застое отмечаются:

    • в легком скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидерином в просветах альвеол, внеклеточный гемосидерин в утолщенных межальвеолярных перегородках, гемосидерин в альвеолоцитах;
    • в печени — выраженная атрофия печеночных балок в центрах долек, переполнение кровью синусоидов в этих зонах и центральных вен; в гепатоцитах па периферии дольки могут быть жировые вакуоли; в случаях сердечного фиброза — разрастания соединительной ткани вокруг центральных вен;
    • в селезенке — переполнение кровью красной пульпы, разрастания соединительной ткани;
    • в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;
    • в других органах — переполнение кровью вен, фиброз и липоматоз стромы.

    Клиническое значение.

    Острый венозный застой в тяжелых случаях сопровождается отеком легких с явлениями дыхательной недостаточности и отеком головного мозга с его дислокацией (смещением) в большое затылочное отверстие и нарушением функции жизненноважных центров продолговатого мозга. Хронический венозный застой хотя и сопровождается дистрофическими изменениями тканей, обусловленными хронической гипоксией, редко проявляется умеренной функциональной недостаточностью тех или иных органов.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

    Источник: auno.kz

    Цианотическая индурация почки.

    Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.

    Цианотическая индурация селезенки.

    Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.

    Мускатная печень.

    Печень на разрезе пестрого вида.

    Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.

    В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.

    Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии — петехии и геморрагическая инфильтрация.

    Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).

    Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

    Прямая кишка в нижней ее части — сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.

    Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.

    Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров — от точечных до 3 мм.

    Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

    На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.

    Кровотечение в просвет кишки (мелена).

    Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.

    Юкстамедуллярный шунт.

    На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное , темно-красного цвета.

    5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).

    ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

    Бурая индурация легких.

    В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, — так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин ( из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

    Указать на рисунке: 1 — “клетки сердечного порока”,
    2 — полнокровные вены и капилляры,
    3 — утолщенные межальвеолярные перегородки.

    1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

    В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.

    Мускатная печень.

    Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.

    Указать на рисунке: 1 — полнокровие сосудов в центрах печеночных долек,
    2 — сохранившуюся паренхиму печени на периферии долек.

    4. Стазы в сосудах головного мозга.

    Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.

    Кровоизлияние в мозг.

    Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью — гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии.

    А т л а с (рисунки):

    67- мускатная печень

    68,69 – бурая индурация легких

    77,78 – стаз в капиллярах мозга

    Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

    105. Основными причинами развития стаза являются:

    3- венозный застой.

    106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являют­ся:

    107. Последствиями венозной гиперемии является:

    108. К геморрагии относятся:

    109. К остановке кровотечения приводит:

    1- миграция лейкоцитов

    2- диапедез эритроцитов

    3- свертывание крови

    4- клеточная инфильтрация

    1- замедление тока крови

    2- уменьшение оттока крови

    3- остановка кровотока

    4- свертывание крови

    5- гемолиз эритроцитов

    111. При хроническом венозном полнокровии органы:

    1- уменьшены в размерах

    2- имеют дряблую консистенцию

    3- имеют плотную консистенцию

    4- глинистого вида

    112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:

    1- мутное набухание

    2- бурая индурация

    3- мукоидное набухание

    4- фибриноидное набухание

    113. Общее венозное полнокровие развивается:

    1- при сдавлении верхней полой вены

    2- при пороке сердца

    3- при сдавлении опухолью почечной вены

    4- при тромбозе воротной вены

    114. «Мускатную» гиперемию печени могут вызвать:

    1- недостаточность трехстворчатого клапана

    2- стеноз митрального отверстия

    3- портальный застой

    4- гипертензия малого круга кровообращения

    5- острая коронарная недостаточность

    115. При «мускатной» гиперемии в печени развиваются:

    1- гиперемия центральных вен

    2- гиперемия ветвей портальной вены

    3- атрофия печеночных клеток

    116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:

    117. Основной причиной венозного полнокровия является:

    1- уменьшение притока крови

    2- затруднение оттока крови

    3- усиление притока крови

    4- увеличение опока крови

    5- остановка кровотока

    118. Венозное полнокровие может быть:

    119. При декомпенсации «правого сердца» возникает:

    1- бурая индурация легких

    2- мускатная печень

    3- цианотическая индурация почек

    120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:

    1- распространенные отеки

    3- ишемические инфаркты почек

    121. Развитие стаза характеризуется:

    1- выпадением фибрина

    2- повреждением сосуда

    3- агглютинацией эритроцитов

    122. Признаками шока могут являться:

    1- образование микротромбов в паренхиматозных органах

    2- запустевание крупных сосудов

    3- полнокровие крупных сосудов

    123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:

    1- коагулопатия потребления

    2- тромбогеморрагический синдром

    3- гипергипокоагуляционный синдром

    Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

    Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию.

    Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов:

    1- компонентов стенки сосуда,

    2- тромбоцитарного аппарата,

    3- плазменных факторов свертывания крови.

    Тромб может быть: пристеночным, когда большая часть просвета сосуда свободна или обтурирующим.

    Если тромб быстро растет по ходу тока крови, его называют прогрессирующим.

    Свободно лежащий тромб в полости предсердий называется шаровидным.

    В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

    Белый тромб— макроскопически имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе выявляется слоистость. Образуется медленно при быстром токе крови в артериях. Белый тромб обычно бывает пристеночным.

    Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном токе крови. Макроскопически — тромб красного цвета и рыхлый, легко отделяется от стенки сосуда, чаще закупоривающий и встречается в венах.

    Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного тромбов, встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. На разрезе в аневризмах сосудов тромб имеет слоистое строение.

    Гиалиновые тромбы множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах. Основу гиалиновых тромбов составляют некротизированные эритроциты.

    Патология гемостаза: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) (синоним: тромбо-геморрагический синдром) и тромбоэмболический синдром.

    Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям.

    О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда происходит многократный отрыв тромбов или их частей, которые превращаются в тромбоэмболы и циркулируют в крови, вызывая образование инфарктов.

    Исходы тромбоза.Благоприятные для организма – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация.

    Неблагоприятные исходы тромбоза – превращение в тромбоэмбол, септическое расплавление тромбов.

    Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

    1- прямой (по току крови)

    3- ретроградной (против тока крови)

    В зависимости от вида циркулирующих в крови и лимфе тел эмболии разделяют на:

    Источник: lektsii.org

    МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе.

    1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)

    2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

    3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

    4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

    5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

    МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

    2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

    3. язвенно-некротический тонзиллит

    4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

    5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус

    МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

    1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

    2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

    3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

    4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

    5. менингококковая инфекция

    МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

    2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

    3. гиперплазия селезенки при сепсисе

    4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)

    5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф

    МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

    2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)

    3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

    4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.

    5. причины – микобактерии туберкулеза

    МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.

    2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.

    3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

    4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении

    МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

    2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)

    3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

    4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

    5. микобактерии туберкулеза

    МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.

    2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень

    3. однокамерный эхинококкоз печени

    4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок

    5. Echynococcus granulosus

    МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.

    1. щитовидная железа

    2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом

    3. диффузный зоб

    4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь

    5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

    МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.

    1. часть мозга (полушария)

    2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

    4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

    5. причины — нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

    МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.

    2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов

    3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе

    4. исход неблагоприятный

    5. причины полиэтиологичны

    МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.

    2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).

    3. кавернозный туберкулез почки.

    4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка

    5. микобактерии туберкулеза

    МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).

    1. желчный пузырь.

    2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).

    3. камни желчного пузыря

    4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока

    5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

    МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.

    2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции

    3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе

    4. исход неблагоприятный (длительное течение)

    Источник: lektsia.com