Экстракардиальные факторы кровообращения

Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы

Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы

• Нервная регуляция деятельности сердца: эфферентные влияния блуждающего и симпатического нервов. • Центры блуждающих нервов – в продолговатом мозге; нейроны симпатических нервов расположены в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга. • Гуморальная регуляция деятельности сердца: • адреналин, норадреналин, тироксин – усиливают работу сердца; • ацетилхолин – ослабляет работу сердца; • снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную деятельность; • избыток ионов калия урежает ритм и силу сокращений сердца, уменьшают его возбудимость и сократимость; • ионы кальция учащают ритм и усиливают сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводимость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

• Нервная регуляция функций сосудистой системы: • Сосудодвигательные нервы (сосудосуживающие – симпатические волокна и сосудорасширяющие – парасимпатические волокна); • Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов. Высшие сосудодвигательные центры расположены в коре головного мозга и в гипоталамусе, низшие – в спинном мозге. • Гуморальная регуляция функций сосудистой системы: • Сосудосуживающие вещества: адреналин и норадреналин, вазопрессин, серотонин, ренин (общее действие). • Сосудорасширяющие вещества: медуллин, простогландины, брадикинин, ацетилхолин, гистамин (действуют местно).

Заболевания системы кровообращения (ЗСК) являются ведущей причиной инвалидности и смертности населения во всем мире. По данным ВОЗ, в Украине на их долю приходится 67% всех смертельных исходов. Именно поэтому одной из первостепенных задач здравоохранения остается поиск более эффективных методов профилактики и лечения пациентов с ЗСК.

Наибольшая медико-социальная нагрузка среди ЗСК в обществе принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС), которая является самой распространенной патологией в нашей стране и на 64,7% определяет уровень смертности населения от кардио-васкулярных заболеваний.

Эффекты физических тренировок:

•снижение общей смертности на 20% и смертности от ЗСК на 26%; •снижение уровня С-реактивного белка; •снижение уровня натрийуретических пептидов; •положительное воздействие на эндотелиальную функцию; •повышение толерантности к физической нагрузке; •улучшение трофических процессов в миокарде, функционального состояния и сократительной способности миокарда; •повышение экономичности сердечной деятельности; •улучшение коллатерального кровообращения; •нормализация углеводного обмена; •положительное воздействие на липидный обмен; •нормализация артериального давления; •коррекция избыточной массы тела и ожирения; •повышение активности противосвертывающей системы крови; •восстановление моторно-висцеральных и висцеро-моторных рефлексов; •антидепрессантные свойства; •стимуляция экстракардиальных факторов кровообращения

Экстракардиальные (внесердечные) факторы кровообращения:

• «мышечный насос»; • движения в суставах; • изменение внутрибрюшного давления; • присасывающее действие грудной клетки.

Упражнения для мелких мышечных групп способствуют продвижению крови по венам, действуя как мышечный насос и вызывая расширение артериол, снижают периферическое сопротивление артериальному кровотоку.

Дыхательные упражнения способствуют притоку венозной крови к сердцу за счет ритмического изменения внутрибрюшного и внутригрудного давления. Во время вдоха отрицательное давление в грудной полости оказывает присасывающее действие, а повышающееся при этом внутрибрюшное давление как бы выжимает кровь из брюшной полости в грудную. Во время выдоха облегчается продвижение венозной крови из нижних конечностей, так как внутрибрюшное давление при этом снижается.

2. Этиопатогенез, симптоматика и структура сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиопатогенез МС: Малоподвижный образ жизни + нерациональное питание + генетическая предрасположенность

Дислипидемия, артериальная гипертензия, атеросклероз

Сахарный диабет 2 типа, ИБС, инсульт головного мозга, заболевания ЖКТ, синдром поликистозных яичников, синдром обструктивного апноэ, мочекаменная болезнь, подагра, онкологические заболевания

К болезням сердечно-сосудистой системы относятся: • атеросклероз, • ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.), • артериальная гипертензия, • пороки сердца, • ревматизм, • дистрофия миокарда, • миокардит, • эндокардит, • перикардит, • гипотоническая болезнь, • вегето-сосудистая дистония, • облитерирующий эндартериит, • тромбофлебит, • варикозное расширение вен и др.

Читайте также:  Тропонины при инфаркте миокарда

Клиника: Основными симптомами заболеваний сердечно-сосудистой системы являются: •Боль в грудной клетке (за грудиной) •Одышка (инспираторная или смешанная) •Сердцебиение, перебои в деятельности сердца •Головные боли, головокружения, обмороки •Периферические отеки, боли в правом подреберье, увеличение печени •Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок

•Кашель •Никтурия •Анорексия •Гипертермия

К факторам риска развития ЗСК относятся: • Генетическая предрасположенность • Мужской пол • Период менопаузы у женщин • Возраст старше 40 – 50 лет – (Немодифицированные факторы риска.)

• Нарушения липидного обмена • Артериальная гипертензия • Избыточная масса тела (ожирение) • Нерациональное питание в сочетании с гиподинамией • Курение • Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена • Нарушения обмена эстрогенов • Психоэмоциональное напряжение, стресс • Гипотиреоз • Гиподинамия • Алкоголизм • Стрептококковые и стафилококковые инфекции • Тератогенные факторы и др.

Метаболический синдром – это кластер четырех кардиометаболических факторов риска:  ожирения;  дислипидемии;  артериальной гипертензии;  нарушенной толерантности к углеводам или сахарного диабета 2 типа

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Основной признак: Центральный (абдоминальный) тип ожирения – ОТ> 80 см у женщин ОТ> 94 см у мужчин. Дополнительные критерии: Артериальная гипертензия (АД>130/85 мм рт. ст.)

Повышение уровня триглицеридов ≥1,7 ммоль∙л-1

Снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности 80 см у женщин ОТ> 94 см у мужчин. Дополнительные критерии: Артериальная гипертензия (АД>130/85 мм рт. ст.)

Повышение уровня триглицеридов ≥1,7 ммоль∙л-1

Снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Источник: infopedia.su

Экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности.

Разгрузочные экстракардиальные рефлексы.

а) Рефлекс Бейнбриджа – ­ ЧСС в ответ на ­ ОЦК. Раздражение механорецепторов в устье полых и легочных вен.

б) Рефлекс Барцольд-Яриша – расширение сосудов большого круга кровообращения при раздражении механорецепторов в желудочках и предсердиях. Биологический смысл – разгрузка левого желудочка.

в) Рефлекс Китаева – спазм легочных артериол в ответ на ­ давления в левом предсердии. Ограничивается приток крови и предотвращается отек легких.

Активация эритропоэза. Механизм: гипоксия ® усиление выработки ЭП ® увеличение числа эритроцитов.

Централизация кровообращения – ↓ кровоснабжения сердца, головного мозга. Механизм: перераспределение крови обусловлено возбуждением хеморецепторов и активацией симпатоадреналовой системы.

Усиление способности тканей утилизировать кислород (в норме 30-35% доставляемого кислорода, при недостаточности 60-70%). Механизм: > числа митохондрий, > активности окислительно-восстановительных процессов, фосфорилирования.

Углубление и учащение дыхания – рефлекторно.

ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ)

I.Главным результатом воздействия на сердце различных болезнетворных факторов, обуславливающих развитие СН, является уменьшением сократительной способности миокарда.

II.Исследования последних лет, выполненные на молекулярном и клеточном уровнях показали, что конечным общем звеном патогенеза СН, независимо от причин, вызывающих ее, является нарушение обмена Са 2+ в кардиомиоцитах.

III.Са 2+ – «химический дирижер» сердечной деятельности с изолированной скелетной и сердечной мышцей.

В покое Са 2+ на поверхности клеточной мембраны и в саркоплазматическом ретикулуме.

При возбуждении – выход из кардиомиоцитов К + и поступление Nа + и Са 2+ . Достигает определенного % – взаимодействия актина и миозина → сокращение. Затем под воздействием магнийзависимой АТФ-азы Са 2+ вновь в СПР.

Существует ряд патогенетических факторов, нарушающих эти процессы, и приводящих к сердечной недостаточности.

I. Нарушение энергообеспечения. Миокард обладает высокой степенью потребления кислорода (10 мл/мин x на 100г ткани) и зависит от его наличия. В норме 70% потребляемого кислорода идут на окисление СЖК, это требует большого количества кислорода.

Сердечная недостаточность сопровождается развитием гипоксии. При этом основным источником АТФ становится гликолитический путь окисления углеводов. Образование АТФ резко снижается. Развивающийся ацидоз еще более угнетает гликолиз недоокисленных продуктов СЖК – ацетил-КоА. Он ингибирует аденилаттранслоказу (транспорт АТФ из митохондрий).

Читайте также:  Перекосило рот причины

Недостаток энергии сопровождается снижением активности АТФ-аз, осуществляющих транспорт ионов Nа + , Са 2+ , К + , что в конечном итоге нарушает сократительную функцию миокарда.

II. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов.

Основные свойства сердечной мышцы в наибольшей степени зависят от состояния мембран и их ферментов. Повреждается наиболее лабильный – липидный компонент мембран.

Механизм: выделяют 3 протекающих в норме процесса, нарушение которых вызывает повреждение мембран. Липидная триада.

1. Активация фосфолипаз и липаз. Обусловлена ацидозом и > содержание Са 2+ .

· Образуются жирные кислоты, лизофосфатиды и лизофосфолипиды.

· Нарушается структура мембран и угнетаются мембранносвязанные ферменты. Особенно чувствительна к повреждению липидного микроокружения Са 2+ -АТФаза СПР (выход Са 2+ внутрь). Адреналин активирует фосфолипазы!

2. Встраивание избытка жирных кислот и лизофосфатидов в мембрану.

· Лизофосфатиды дальше повреждают мембраны.

· Лизофосфолипиды угнетают Nа + /К + – АТФазу сарколемма ® меняется ионный состав кардиоцитов (гипернатриония (осмия) → отек клеток).

3. Усиление перекисного окисления липидов. Продукты ПОЛ повреждают не только липидный, и белковый компонент мембран.

Причины усиления ПОЛ.

а) Гипоксия ® способствует увеличению прооксидантов (НАД•Н, НАДФ•Н, АДФ) – восстановленных компонентов дыхательной цепи.

б) Избыток свободных жирных кислот.

в) Гипоксия угнетает активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатиопероксидаза).

г) > содержание ионов Fе 2+ .

Дата добавления: 2018-05-09 ; просмотров: 109 ;

Источник: studopedia.net

Экстракардиальная брадикардия

Экстракардиальная брадикардия представляет собой патологическое состояние, которое развивается без органических поражений сердца на фоне заболеваний других систем и органов. Зачастую связана с различными нарушениями центральной и периферической нервной системы.

При экстракардиальной брадикардии зачастую изменяется только частота сердечных сокращений, которая у взрослых может составлять 50 уд//мин и ниже. При этом ритм остается правильный, главным водителем является синусовый узел.

Диагностика патологии не представляет особых сложностей и предварительный диагноз может быть установлен на первом врачебном осмотре. Больше времени потребуется для определения причины развития аритмии. Подобное делается с целью назначения эффективного лечения экстракардиальной брадикардии и основного заболевания.

Видео Кому и когда следует обращаться к врачу – кардиологу?

Описание экстракардиальной брадикардии

Под воздействием различных факторов срабатывают те или иные механизмы замедления сердечного ритма. Чаще всего брадикардия развивается в результате ослабления активности синусового узла. Подобное наблюдается при снижении влияния симпатической нервной системы или, наоборот, повышении – парасимпатической.

Второй механизм развития нарушения ритма – гормональный дисбаланс. Например, при гипотиреозе в недостаточном количестве синтезируются гормоны щитовидной железы, что отрицательно сказывается на деятельности сердца.

Основные виды опасности, представляемые брадикардией ниже 40 уд/мин:

  • Миокард получает кислород в недостаточном количестве.
  • В центральной нервной системе начинают происходить патологические изменения.
  • Появляются различные дискомфортные ощущения, заметно снижающие продуктивность человека.
  • В тяжелых случаях брадикардия осложняется угрожающими состояниями в виде инфаркта миокарда, остановки дыхания или прекращения сердечной деятельности.

Экстракардиальная брадикардия относится к классификации синусовой брадикардии по причине развития, поэтому ее упоминание в диагнозе указывает на наличие другого, основного заболевания, а также осложнения в виде аритмии.

Симптомы экстракардиальной брадикардии

Болезнь может протекать бессимптомно и определяться на очередном осмотре у врача. В других случаях наблюдается хроническая не сильно выраженная клиника, которая проявляется следующими симптомами:

  • головокружение;
  • слабость;
  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • шум в ушах, мушки перед глазами;
  • затрудненное дыхание.

Если взрослые могут предъявить те или иные жалобы, то дети далеко не всегда способны точно охарактеризовать свое самочувствие. Поэтому в случае частых капризов малыша или плохой успеваемости в школе у более старших детей следует измерить пульс, который в зависимости от возраста при брадикардии определяется следующих значений:

  • в первые месяцы после рождения – менее 100 уд/мин;
  • до шести лет – менее 70 уд/мин;
  • до 16 лет – менее 60 уд/мин.
Читайте также:  Диспластическая кардиопатия у ребенка

Изменение сердечной деятельности у детей наблюдается в нормальном состоянии, поэтому экстракардиальную брадикардию стоит отличать от дыхательной аритмии, исчезающей при физических упражнениях. Если же пониженный пульс наблюдается постоянно и при этом есть признаки других заболеваний (инфекции, эндокринной патологии), тогда нужно не медлить с визитом к врачу.

Причины появления экстракардиальной брадикардии

В развитии патологического состояния могут принимать участие различные заболевания. Единственное, и это важно, они не связаны с органическими поражениями сердца.

Основные факторы провоцирующие появление экстракардиальной брадикардии:

  • Активация парасимпатических нервов, которая нередко вызывается сдавливанием каротидного синуса (при туго завязанном галстуке) или глазных яблок (у некоторых больных есть плохая привычка часто тереть глаза).
  • Нарушение деятельности различных отделов нервной системы, чаще всего вегетативной, которое нередко выражается в неврозах, невралгиях, остеохондрозе и пр.
  • Травматические и опухолевые поражения, которые приводят к повышению внутричерепного давления.
  • Воспалительные и язвенные болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.
  • Дисфункция щитовидной железы, проявляющаяся в гипотиреозе, то есть недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

При развитии нарушения ритма без видимых причин, то есть отсутствуют как кардиальные, так и экстракардиальные факторы воздействия, тогда говорят об идиопатической брадикардии. Но подобная патология встречается достаточно редко.

Диагностика экстракардиальной брадикардии

Начинается на приеме у врача, где больного прослушивают стетоскопом и делают предварительное заключение. При незначительной клинике во время врачебного осмотра не отмечаются существенные нарушения, кроме снижения частоты сердечных сокращений. В тяжелых случаях объективно отмечается плохое состояние больного, делается предварительный просчет ЧСС.

Важным методом диагностики любой формы аритмии является электрокардиография. Это доступное исследование позволяет определить следующие признаки экстракардиальной брадикардии:

  • неизмененные зубцы Р, Т, желудочковые комплексы QRS;
  • снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 уд/мин (у взрослых);
  • наличие правильного синусового ритма;
  • отсутствие признаков органических поражений сердца.

Перед началом терапии выполняется, как правило, холтеровский мониторинг. С его помощью оцениваются функциональные возможности сердца. С целью исключения кардиальной патологии проводится УЗИ сердечных камер. Если нужно провести дополнительную дифференциацию между различными заболеваниями, тогда назначаются нагрузочные пробы.

Лечение и профилактика экстракардиальной брадикардией

Слабо проявляющееся нарушение ритма не корректируется медикаментозными препаратами. При наличии показаний в виде обмороков, выраженной слабости, снижения ЧСС до 40 уд/мин и менее назначаются следующие препараты:

  • Атропин – внутривенное введение через каждые 3 часа.
  • Изадрин – вводится в весте с глюкозой внутривенно капельно.
  • Алупент – используется в виде раствора с натрием хлорида и в таблетках.
  • Изопротеренол – применяется внутривенным способом введения.

Некоторые больные не переносят атропин и изадрин или же имеют к этим препаратам противопоказания. В таких случаях назначается эфедрин.

Растительные препараты также могут помочь справиться с брадикардией, но их прием следует согласовывать с лечащим доктором. Например, для лечения экстракардиальной брадикардии нередко используются препараты красавки, экстракт элеутерококка и женьшеня.

В соответствии с основным заболеванием для лечения аритмии применяют различные народные методы терапии. Довольно эффективными считаются рецепты, основанные на редьке и меде, грецких орехах, лимоне с чесноком, сосновых побегах и плодах шипшины.

Профилактика экстракардиальной тахикардии заключается в лечении основного заболевания, а также выполнении рекомендаций врача по диетическому питанию, физическим нагрузкам, регуляции режима отдыха и работы.

Источник: arrhythmia.center