Гипертензивная реакция

Гипертензивная реакция

Тонус кровеносных сосудов и его адаптационные изменения имеют чрезвычайно важное значение для приспособления кровообращения к меняющимся потребностям организма. Сосудистый тонус в значительной степени определяет один из параметров функции кровообращения, а именно — артериальное давление (АД).

Величина АД зависит от многих обстоятельств, но в основном определяется двумя факторами: количеством крови, которое нагнетает сердце в артериальную систему в единицу времени, и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (сосудистым тонусом). Эти факторы взаимосвязаны и подвержены влиянию многих регулирующих механизмов.

Как известно, сочетание высокой скорости кровотока и большой поверхности соприкосновения крови с сосудистой стенкой наблюдается в артериолах, из-за чего на это звено сосудистого русла приходится большая часть периферического сопротивления. Поэтому АД на всем протяжении от аорты до артериол падает со 120 до 80 мм рт. ст., а на несоизмеримо более коротком отрезке артериол — с 80 до 40—20 мм рт. ст. Вместе с тем артериолы — наиболее активные в вазомоторном отношении части сосудистого русла, поэтому при повышении тонуса артериол АД возрастает, при снижении — падает.

Изменения системного АД подразделяют на гипертензивные и гипотензивные состояния.

Гипертензивные состояния характеризуются повышением АД выше нормы. К ним относятся гипертензивные реакции и артериальные гипертензии.

Гипотензивные состояния проявляются снижением АД ниже нормы. Включают гипотензивные реакции и артериальные гипотензии.

Терминология

Для адекватного обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменением АД, применяют специальные термины и понятия. Важно различать значения терминологических элементов «тония» и «тензия».

Терминологический элемент «тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе — ГМК сосудистой стенки.

-Гипертония означает избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению.

-Гипотония подразумевает снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению.

Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе — кровеносных.Гипертензия означает повышение, а гипотензия — снижение давления в полостях организма, его полых органах и сосудах. Адекватным для обозначения гипер‑ или гипотензивных состояний является использование именно элемента «тензия», поскольку уровень АД зависит не только от тонуса ГМК сосудов (при некоторых видах гипертензии он не повышен, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и ОЦК.Тем не менее, термины «Гипертоническая болезнь» и «Гипертонический криз» применяют для обозначения эссенциальной артериальной гипертензии и грозного осложнения артериальной гипертензии соответственно.

Необходимо различать понятия «гипер- и гипотензивная реакция» и «артериальная гипер- или гипотензия».

Гипер‑ или гипотензивная реакция — адаптивная и преходящая (временная) реакция ССС (после неё АД нормализуется в связи с прекращением действия агента, вызвавшего реакцию), регулируемая физиологическими механизмами.

Артериальная гипер‑ или гипотензия носит стойкий характер, обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора и сопровождаются повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ – повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно.

Классификация артериальных гипертензий:

1. По минутному объему сердца – МОК (=сердечному выбросу – СВ):

-гиперкинетические – с увеличением сердечного выброса, а ОПСС при этом нормальное;

-эукинетические – с нормальным сердечным выбросом, а повышение АД происходит за счет увеличения ОПСС;

-гипокинетические – с уменьшением сердечного выброса, но повышенным резко ОПСС.

2.По изменению ОПСС – гипертензии с повышенным, нормальным и пониженным ОПСС.

3.По объему циркулирующей крови (ОЦК) – на гиперволемическиеобъемозависимые(при болезни Кона – первичном гиперальдостеронизме) и нормоволемическиеобъемонезависимые гипертензии.

4.По виду повышения АД – систолические, диастолические и смешанные.

5. По содержанию в крови ренина – гиперрениновые, норморениновые и гипорениновые.

6.По клиническому течению – на доброкачественные и злокачественные. При доброкачественном течении АГ состояние человека остается стабильным в течение многих лет, десятилетий до развития осложнений. При злокачественном течении и без лечения смерть может наступить через один-два года после начала заболевания.

7. По происхождению – на первичную, эссенциальную, или гипертоническую болезнь, и вторичную, симптоматическую гипертензию. 90-95% гипертензий первичные (эссенциальные). Остальные 5-10% – вторичные АГ – результат патологии со стороны почек, почечных сосудов, надпочечников и др.

Патогенез АГ еще во многом остается неизученным.АД – мультифакториальный признак и развитие АГ зависит как от генетических факторов, так и от факторов окружающей среды.

Читайте также:  Как расшифровывается чсс

Артериальное давление зависит от трех фундаментальных гемодинамических показателей: СВ ,ОПСС и ОЦК.

ОПСС преимущественно зависит от просвета артериол, который определяется толщиной ее стенки и влиянием нервных и гуморальных факторов – вазоконстрикторов либо вазодилятаторов, а также продуктов метаболизма:

– вазоконстрикторы :ангиотензин II,катехаламины,вазопрессин,тромбоксан, некоторые лейкотриены,эндотелин.

– вазодилятаторы:натрийуретический предсердный гормон,кинины, простагландины,гистамин,некоторые лейкотриены.

– вазоконстрикция: стимуляция альфа-рецепторов катехоламинами,ишемия мозга.

– дилятация: стимуляция бета-рецепторов катехоламинами,стимуляция барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса.

3.Продукты тканевого метаболизма – в основном вазодилятаторы:углекислый газ,ионы калия и водорода,аденозин,оксид азота.

4.Базальный компонент (миогенный фактор) – сократительный автоматизм гладкомышечных клеток сосудов.

Сердечный выброс ( = УОхЧСС) зависит от действия:

РегуляцияОЦКсм. роль почек в регуляции АД

Источник: studopedia.ru

Оценка результатов нагрузочного тестирования: корректные ответы на основные вопросы

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики

Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

После завершения нагрузочного этапа и восстановительного периода врач переходит к анализу всей полученной информации для ответа на 4 основных вопроса:

1. толерантность к нагрузке (высокая, средняя, низкая);

2. наличие проявлений ишемии миокарда (проба положительная, отрицательная, сомнительная, не информативная);

3. тип реакции АД на нагрузку (нормотонический, гипертонический, гипотонический, симпатикоастенический);

4. индукция нарушений ритма и проводимости (индуцированы или не индуцированы).

Оценка толерантности к физической нагрузке

Толерантность к физической нагрузке отражает степень физической тренированности пациента и его способность переносить навязанную нагрузку. Толерантность оценивается в ваттах (Вт) при велоэргометрии или в метаболических эквивалентах (единицах, МЕ или Mets) при тредмил-тесте.

Метаболический эквивалент (МЕ, МЕТs) – это показатель, косвенно отражающий активность метаболических процессов в организме путем расчета уровня метаболизма (потребления О2) при заданной нагрузке, при этом за исходную величину (1 ME) принят уровень метаболизма в покое. При наращивании нагрузки метаболизм возрастает, следовательно, количество Mets также возрастает. С учетом веса пациента все современные системы производят автоматический расчет выполненной работы по формуле 1 МЕ = 3.5 мл O2/мин/кг веса тела. Во время теста в рабочем окне программы можно видеть текущую толерантность к нагрузке (рисунок 1А), а конечный результат (Макс. Mets) выводится в окончательной таблице рабочего окна в соответствующей графе итоговой таблицы (рисунок 1Б).

Рис.1. Рабочее окно программы: А – текущие абсолютные (реальная и ожидаемая) и относительное (%) значения; Б – максимальная выполненная работа, Макс. Mets (помечено стрелкой).

Для оценки степени толерантности используются пороговые значения, представленные в таблице 1.

Табл. 1. Пороговые значения толерантности к физической нагрузке.

Следует помнить, что представленные в таблице пороговые значения толерантности являются ориентировочными. Каждый врач, ежедневно проводящий нагрузочные тесты, неоднократно сталкивается с ситуацией, когда эти формальные критерии не согласуются с общим впечатлением, которое произвел пациент во время теста. Нередко при достижении пациентом значения 4.0-4.2 Mets врач определяет толерантность как низкую, поскольку эти значения были достигнуты с большими усилиями и сопровождались жалобами на выраженную усталость, одышку, слабость, головокружение и т.п. Не меньшее количество вопросов вызывает значение 7.0 Mets, поскольку оно может квалифицироваться и как средняя, и как высокая толерантность. На наш взгляд, в подобных случаях определяющим является время достижения этого значения: чем дольше длился нагрузочный этап теста, тем выше толерантность.

ЭКГ критерии положительного нагрузочного теста

В соответствии с рекомендациями АСС/AHA Practice Guidelines Update for Exercise Testing, проба считается положительной при наличии диагностически значимой динамики ST-Т в нескольких отведениях. Наиболее специфичной является следующая динамика сегмента ST и зубца Т:

  • горизонтальная депрессия сегмента ST не менее 1 мм;
  • косонисходящая депрессия сегмента ST в сочетании с отрицательным или двухфазным зубцом Т;
  • медленная косовосходящая депрессия сегмента ST не менее 2 мм;
  • элевация сегмента ST.

Наиболее специфичной для ИБС является нарастающая горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более 1 мм в сочетании с ангинозным приступом, который сохраняется в течение как минимум 1-2 минут восстановительного периода. Неустойчивая депрессия сегмента ST, зарегистрированная во время нагрузочного или восстановительного периода, также является основанием для трактовки результата теста как положительного, однако врач имеет право квалифицировать такой тест как сомнительный.

Современные программы для проведения нагрузочного тестирования предоставляют различные графические варианты динамики показателей как во время теста (on line), так и после его окончания (ретроспективный анализ). Возможности программы on line важны, прежде всего, для проведения безопасного теста. Широкий диапазон ретроспективного анализа приводит к максимально достоверной оценке динамики сегмента ST. Сопоставляя одни и те же сомнительные фрагменты в разных окнах программы, врач приходит к определенному заключению. Именно этот этап работы является самым важным, поскольку обеспечивает наибольшую чувствительность и специфичность теста, т.е. способствует уменьшению количества ложноотрицательных и ложноположительных результатов.

Читайте также:  Дифференциальная диагностика аритмий

Как известно, современное оборудование позволяет представить визуальную оценку динамики сегмента ST в двух вариантах: усредненные циклы и полная регистрация.

Усредненный цикл (комплекс) – результат анализа совокупности всех морфологий ЭКГ комплексов данного отведения, зарегистрированных в течение заданного промежутка времени (как правило, в течение 1 минуты). В результате автоматического анализа возле каждого усредненного комплекса имеется абсолютное значение амплитуды и наклона сегмента ST. Усредненные циклы очень привлекают предполагаемой легкостью интерпретации: имеется форма и абсолютное значение, которые значимо или незначимо меняются на фоне нарастания нагрузки. Тем не менее, именно эти циклы могут снижать специфичность теста, увеличивая количество ложноположительных результатов. Прежде всего, форма усредненного комплекса во время нагрузочной ступени практически всегда отличается от исходной (до начала нагрузки). Помимо самой динамики ST-T, на форму влияют дрейф изолинии (за счет дыхательной экскурсии грудной клетки или особенностей походки пациента) и артефициальный шум ЭКГ (мышечный тремор).

И дрейф изолинии, и артефициальный шум могут быть настолько сильными, а походка больного настолько нестандартной, что некоторых пациентов (как женщин, так и мужчин) приходится обучать движению во время теста «на ходу», советуя перераспределить нагрузку на ноги. Обычно пациента просят стараться зафиксировать корпус, не напрягать руки и не совершать колебательные движения при ходьбе. Тем не менее, именно особенности походки нередко создают значимые помехи, в результате чего возникает необходимость дифференцировать истинную динамику сегмента ST от артефициальной динамики: иллюзия положительного теста может быть очень сильной (рис.1).

Рис. 2. Пациент Р., 53 лет: А – ЭКГ покоя перед нагрузочным тестом; Б – ЭКГ со значительными артефактами во время нагрузочного периода с ЧСС 123 в минуту; В – усредненные циклы (комплексы); Г – типичный дрейф изолинии при артефициальной динамике сегмента ST.

Как видно из представленных усредненных комплексов, в некоторых отведениях иллюзия положительного теста очень велика. Поэтому, несмотря на явный артефициальный характер депрессии по стандартной ЭКГ в 12 отведениях, а также типичный дрейф изолинии, визуализирующийся в левых грудных отведениях (дуга i, обозначенная на рис. 2Г), этому пациенту было проведено дообследование (перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой, мультиспиральная компьютерная томография, стресс-эхокардиография). Диагноз ИБС был отвергнут.

Безусловно, именно динамика стандартной ЭКГ должна быть проанализирована в первую очередь. К сожалению, нередко пациенты предъявляют усредненные циклы без сопутствующей полной регистрации. Гораздо реже встречается обратная ситуация: у больного на руках имеется только динамика стандартной ЭКГ без усредненных циклов. В этом случае ишемический характер депрессии, конечно, гораздо более вероятен. Тем не менее, именно сочетание фрагментов стандартной ЭКГ и усредненных комплексов – обязательное условие репрезентативности теста.

В большинстве представленных программ имеются другие варианты ретроспективной оценки сегмента ST, помимо стандартной ЭКГ и усредненных циклов, – например, таблица динамики амплитуды и наклона сегмента ST. Использование всех возможностей программного обеспечения позволяет воспроизвести полную и последовательную картину ишемической динамики ЭКГ во время нагрузочного теста.

Рис. 3. Пациент М., 46 лет: А – ЭКГ на 1-й ступени теста (синусовый ритм с ЧСС 66 в минуту); Б – на 5-й минуте восстановительного периода (синусовая тахикардия с горизонтальной депрессией сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V5-6 до 2 мм); В – сохраняющиеся изменения ЭКГ на 8-й минуте восстановительного периода до использования спрея изокета; Г – положительная динамика ЭКГ после использования спрея изокета; Д – усредненные циклы; Е – таблица динамики амплитуды сегмента ST; Ж – тенды ST (амплитуда и наклон).

Источник: www.schiller.ru

Артериальная гипертензия

1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

– усиления образования ангиотензина III

+ повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса

+ повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

+ развитие отёка стенок сосудов

+ торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

– активация синтеза простациклина клетками эндотелия

2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:

3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

+ двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон

– ишемия обоих надпочечников

+ ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий

Читайте также:  Нормальный пульс у кошки

– двусторонняя перевязка мочеточников

+ двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии

4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии:

+ недостаточность аортальных клапанов

+ снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты

5. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма крови?

6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:

7. Понятие «артериальная гипертензия» означает:

+ стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

– увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает:

+ временный подъём АД выше нормы

– стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

9. Какие величины АД в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет?

10. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий:

+ повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции

– возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз

+ важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность

– возникает в результате нарушения функции надпочечников

– развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны

+ важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:

+ хроническое психоэмоциональное перенапряжение

+ повторные затяжные отрицательные эмоции

– атеросклеротическое поражение сосудов

+ генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД

+ генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

+ гиперергию симпатикоадреналовой системы

– гиперергию парасимпатической системы

13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:

+ стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса

+ снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

– истощение функции коры надпочечников

+ генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек

+ генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого

– генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД:

15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:

+ активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

– нарушение фильтрационной функции клубочков почек

+ недостаточность простагландинной и кининовой систем почек

– недостаточность ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

16. Увеличение секреции ренина вызывается:

– увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+ уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+ гипонатриемией и гиперкалиемией

– гипернатриемией и гипокалиемией

+ снижением уровня ангиотензина II в крови

– повышением уровня ангиотензина II в крови

17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

+ сокращением ГМК артериол

+ сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

– увеличением секреции глюкокортикоидов

+ усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

+ стимуляцией секреции альдостерона

– активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

18. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:

19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:

+ двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке

– стеноз двух главных почечных артерий

– тромбоз почечной вены

20. Эндокринные гипертензии возникают при:

– тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

+ гиперфункции мозгового слоя надпочечников

+ гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

– гипофункции щитовидной железы

21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

+ перегрузочная сердечная недостаточность

22. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:

24. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:

25. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина?

26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:

27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия:

28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы:

+ повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой

– генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

+ уменьшение продукции ренина в почках

+ снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II

+ нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

– повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.

Источник: farmf.ru