Кальциноз аорты что это такое

Кальциноз: что это такое, как лечить?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины кальциноза

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Необходимо учитывать важность фосфора в метаболизме кальция, потому что нарушение пропорций содержания этих макроэлементов в организме ведет к гиперфосфатемии, которая усиливает образование «залежей кальция» и в кости, и в мягких тканях, и в кровеносных сосудах. А перенасыщение кальциевыми солями паренхимы почек приводит к почечной недостаточности и развитию нефрокальциноза.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Например, процесс обызвествления в случае атеросклероза сосудов представляется так. Когда осевший на стенке сосуда холестерин покрывается оболочкой, формирующейся из гликопротеиновых соединений эндотелия, образуется холестериновая бляшка. И это классический атеросклероз. Когда же ткани оболочки атероматозной бляшки начинают «пропитываться» солями кальция и затвердевают, это уже атерокальциноз.

Читайте также:  Выпот в полости перикарда

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Источник: ilive.com.ua

Поражение аорты — развитие кальциноза

Кальциноз сосудов — это заболевание, которое проявляется образованием отложений, сужающих просвет и препятствующих свободному току крови.

Чаще всего подобное происходит в крупных артериях, которые по какой-то причине ослаблены и уязвимы. Кальциноз аорты диагностируется у многих пожилых людей и возникает на фоне возрастных изменений в организме. Существуют и другие неблагоприятные факторы, провоцирующие развитие этой патологии.

Рассмотрим причины повышения концентрации минерала в организме, признаки кальциноза и способы коррекции болезни.

Этиология

Вызвать увеличение уровня кальция в крови способны такие факторы:

  1. Возрастные изменения. У лиц преклонных лет системы организма функционируют недостаточно эффективно, нарушаются обменные процессы и кровообращение. Вследствие этого кальций полностью не выводится и попадает в сосуды, где откладывается на стенках и образует бляшки. У пожилых людей минерал активно вымывается из ослабленных костей и в большом количестве проникает в кровь, что служит причиной развития кальциноза.
  2. Патологии. Некоторые заболевания вызывают расстройства деятельности кишечника, который начинает всасывать минерал в больших количествах. Избыток кальция в этом случае также поступает в кровь и засоряет крупные вены и артерии.
  3. Болезни почек. Именно эти органы отвечают за выведение минерала, поэтому при нарушении их функций концентрация кальция резко увеличивается. Невыведенные частички, которые не были поглощены костными структурами и другими органами, естественно попадают в систему кровообращения, что приводит к развитию рассматриваемой патологии.
  4. Костные заболевания. У некоторых пациентов кальциноз аорты прогрессирует на фоне болезней костной ткани, которая не способна всасывать в себя минерал. Последствием этого служит увеличение уровня кальция в крови и отложение его солей на стенках сосудов.

Спровоцировать развитие кальциноза может как одна из перечисленных причин, так и их совокупность. Обызвествление главного сосуда случается в результате развития миеломной болезни, опухолей, хронического нефрита, при повышенном уровне витамина Д, повреждении мягких тканей и их дистрофии.

Последствия

В результате отложения солей кальция стенки вен и артерий становятся хрупкими, неэластичными и ломкими.

Повышение кровяного давления способно вызвать повреждение и даже разрыв структур. Последствием нарушения целостности стенок сосудов грозит для больных летальным исходом. Особенно опасен кальциноз аорты, которая является самой крупной артерией человеческого тела. В случае ее разрыва произойдет массивное кровоизлияние и наступит смерть. Также скопление кальцинированных бляшек в просвете сосуда может вызвать развитие инсульта и инфаркта.

Ввиду серьезных осложнений заболевание необходимо начинать лечить уже на ранних стадиях его течения, когда появляются первые признаки поражения.

Симптоматика

Постепенная закупорка сосудов солями кальция приводит к развитию атерокальциноза, который является завершающей стадией атеросклероза. Стенка аорты уплотняется из-за известковых отложений, просвет сужается и кровь не может полноценно проходить по магистральной артерии. Внутренние органы не получают достаточного количества питательных веществ и кислорода, что становится причиной появления патологической симптоматики.

Характер признаков зависит в первую очередь от зоны локализации кальцинированных бляшек.

Основными симптомами поражения нисходящего отдела аорты считаются:

  • болезненные ощущения в нижних конечностях, которые плохо снабжаются кровью;
  • образование трофических язв на коже ног;
  • нарушение функций органов малого таза.
Читайте также:  Анасарка при сердечной недостаточности

При закупорке просвета грудной аорты наблюдаются:

  • сильные боли в груди, отдающие в верхние конечности, шею и спину;
  • одышка.

Поражение брюшной части магистральной артерии сопровождается такими признаками:

  • ноющие ощущения в животе;
  • вздутие;
  • снижение аппетита;
  • расстройства пищеварения.

У некоторых больных кальциноз аорты не проявляет себя на протяжение многих лет и ухудшение состояния происходит только после осложнения течения патологии. Предрасполагающими факторами выступают большие физические нагрузки,стрессы, курение, алкоголизм, плохое питание и т. д.

Лечение

Кальциноз аорты нуждается в обязательном лечение. На ранних стадиях развития болезни применяется консервативная терапия, направленная на устранение причин и поддержание состояния. Образовавшиеся кальцинированные бляшки невозможно растворить или раздробить. Удалить их удается только при помощи оперативных методик, поэтому в сложных ситуациях врачи прибегают к хирургическому лечению.

Источник: serdceinfo.ru

Что такое кальциноз аорты и клапанов сердца?

Кальциноз аорты происходит при нарушении метаболизма кальция в организме. Его причиной могут стать гормональные нарушения – это нарушение выработки кальцитонина и паратгормона, регулирующих обмен кальция, избытка витамина D, также обызвествлению подвергаются рубцы, омертвевшие ткани, инородные тела и погибшие паразиты. Кальциноз поражает крупные сосуды и створки клапанов сердца, что приводит к серьезным нарушениям их работы.

В норме кальцификация – это механизм, позволяющий ограничить патологический процесс. Например, обызвествленные инородные тела и погибшие паразиты перестают быть раздражающим фактором, а патологический процесс в тканях, приводящий к их омертвению, перестает распространяться.

Патологический кальциноз возникает на пораженных участках сосудов и сердечных клапанов – при пороках сердца различного происхождения и после инфарктов кальцинозу могут быть подвержены стенки аневризмы аорты. Избыток кальцитонина и витамина D, недостаток паратгормона, заболевания почек, сопровождающиеся олигурией (недостаточным образованием мочи), дополнительно способствуют отложению кальция. Подвержены обызвествлению не только сосуды и сердце, но и другие ткани и органы.

Кальциноз длительно протекает бессимптомно, никак не проявляя себя. Могут обращать на себя внимание системные нарушения, приводящие к кальцинозу. Избыток кальция откладывается в коже в виде небольших темных образований, твердых на ощупь и болезненных, иногда на месте этих кальцинатов образуются свищи. Проявления системного кальциноза возникают и в опорно-двигательном аппарате. Появляются кальцинаты на сухожилиях и суставных поверхностях, вызывающих боли при движении и снижающих подвижность. Эти признаки носят название системного кальциноза, но они могут восприниматься пациентом как неопасные для здоровья и часто не наводят на мысль о походе к врачу.

Обызвествление стенок аорты опасно тем, что самая крупная артерия в организме теряет свою эластичность и перестает чутко реагировать на изменение сердечного выброса, пациент начинает хуже переносить нагрузку. Кальциноз может привести к разрыву аорты при увеличении нагрузки.

Симптомы кальциноза аорты зависят от локализации повреждений. При поражении восходящей или дуги аорты возникает давящая боль в груди, которая усиливается при ходьбе, возникает одышка, головная боль, нарушение чувствительности пальцев рук, похолодание верхних конечностей. Может беспокоить тягостное предчувствие, эмоциональная нестабильность. При кальцинозе брюшной аорты появляется боль в животе, которая может усиливаться после еды или при запорах, возможно похолодание нижних конечностей, появление на них трофических язв, перемежающаяся хромота. В покое признаки кальциноза могут полностью отсутствовать, но при физической нагрузке, когда объем сердечного выброса резко возрастает, развиваются боли в области сердца, одышка, слабость.

Симптомы разрыва аорты выражаются в резком ухудшении состояния пациента, падении артериального давления, потери сознания. Если произошел разрыв грудного отдела аорты, то возникает резкая боль в груди, цианоз и одышка, постепенно переходящая в удушье. Если разорвалась брюшная аорта, то боль возникает в животе, иногда может пальпироваться пульсирующее образование в области поясницы.

Состояние пациента стремительно ухудшается и без лечения грозит летальным исходом в течение нескольких часов или минут. При кальцинозе разрыву аорты предшествует физическая нагрузка, иногда даже незначительная, например, быстрая ходьба или подъем по лестнице. Неотложная помощь при разрыве аорты должна заключаться в следующем. Пациента необходимо положить на ровную поверхность, можно поочередно дать ему несколько таблеток нитроглицерина. Обязательно вызвать “скорую”. До ее приезда пациенту нельзя есть, пить и двигаться. Если состояние вдруг стабилизировалось само, то все равно необходимо доставить пациента в стационар. Такое изменение говорит о том, что образовался тромб, закрывший разрыв, но в этом случае через несколько часов или дней кровотечение возобновляется.

Читайте также:  Госпиталь бурденко онкологическое отделение

Стенозу подвержены не только стенки аорты, но и сердечные клапаны. При системном кальцинозе процесс начинается со створок аортального клапана, затем поражается митральный клапан. Причиной клапанного кальциноза может стать и порок сердца (врожденный или приобретенный вследствие ревматического поражения, перенесенного септического эндокардита).

Аортальный клапан представляет собой 3 мышечно-эндотелиальные створки, которые в открытом состоянии прижимаются к стенкам аорты, пропуская в нее кровь из левого желудочка во время систолы, а во время диастолы желудочков их мышечные волокна расслабляются и створки полностью смыкаются, препятствуя обратному току крови. Во время следующей систолы рост давления в левом желудочке снова открывает аортальный клапан.

При ревматическом поражении створки аортального клапана становятся дряблыми, смыкаются не полностью и подвергаются кальцинозу. Отложение солей кальция приводит к формированию порока сердца – аортальному стенозу, который может сочетаться с аортальной недостаточностью вследствие ревматического поражения.

Симптомы аортального стеноза – это снижение артериального давления и работоспособности, слабость, боли в сердце, усиливающиеся при нагрузке. Постепенно формируются симптомы застоя крови в малом круге кровообращения – одышка при нагрузке и в покое, бледность и цианоз кожи, постоянные головные боли, утомляемость, непереносимость физической нагрузки. Во время аускультации (выслушивания) врач услышит шум во время систолы в точке проекции аортального клапана.

По тяжести течения выделяют следующие степени аортального стеноза:

  1. 1. Стеноз 1 степени (компенсированный) – ранняя стадия стеноза.Створки клапана раскрываются не совсем полностью, но компенсаторные механизмы левого желудочка позволяют пациенту чувствовать себя здоровым. Возможны небольшие боли в сердце при физической нагрузке. Выслушивается аортальный систолический шум, эхокардиограмма покажет гипертрофию (увеличение количество мышечной ткани) левого желудочка.
  2. 2. 2 степень (относительный стеноз). В покое проявления заболевания отсутствуют, но снижается переносимость физической нагрузки.
  3. 3. 3 степень. Возникает одышка и боль в сердце при физической нагрузке. На ЭхоКГ видна дилатация (увеличение в размерах при уменьшении мышечной массы) левого желудочка.
  4. 4. 4 степень. Имеются симптомы дыхательной недостаточности, проявления аортального стеноза возникают в покое.
  5. 5. 5 степень (терминальная). Признаки дилатации не только левого, но и правого желудочка, развивается тотальная сердечная недостаточность. Такое состояние смертельно опасно.

Стеноз митрального клапана развивается позже аортального по такому же механизму. Митральный (двустворчатый предсердно-желудочковый клапан) состоит из 2 мышечных створок, которые регулируют поток крови между левым предсердием и левым желудочком. Во время систолы предсердий они открываются растущим давлением и пропускают кровь в желудочек, во время систолы желудочков разница давлений заставляет их перекрывать предсердно-желудочковое отверстие.

Симптомы митрального стеноза – это симптомы застоя крови в малом круге кровообращения и дыхательной недостаточности. Симптомами являются одышка, бледность, цианоз, утомляемость, в тяжелых случаях хриплое дыхание, одышка даже в покое, которая облегчается только в положении сидя с опущенными ногами. Самое тяжелое проявление такого состояния – отек легких.

Симптомы отека легких – удушье, булькающие хрипы при дыхании, которые слышны даже без фонендоскопа, боли в грудной клетке, страх смерти. На выдохе изо рта может выделяться розовая пена. Неотложная помощь заключается в том, чтобы усадить пациента на ровную поверхность, открыть окна в помещении, обеспечив максимальный доступ кислорода, можно наложить жгуты на нижние конечности. В целях уменьшения количества пены можно дать пациенту понюхать вату, смоченную этиловым спиртом. Допустимо принимать мочегонные препараты. Дальнейшее лечение должно проходить только в стационаре.

Источник: vashflebolog.com