Кардиопульмональный шок

Амниотическая эмболия

Эмболия околоплодными водами, или амниотическая эмболия,— одно из самых гроз ных осложнений родового периода. Детальность при амниотической эмболии более 50%; это одна из трех главных причин ма­теринской смертности. Значительная часть случаев амниотической эмболии проходит под различными «масками» (острая сердечная недостаточность, бронхиолоспазм, коагулопатическое кровотечение и др.).

Клиническая патофизиология. При амниотической эмболии различают два главных синдрома: кардиопульмональный шок (молниеносная форма эмболии, возни­кающая при массивном поступлении около­плодных вод в кровоток) и коагулопатическое кровотечение, развивающееся при дробном поступлении в кровоток амниотического содержимого. Первый синдром со­ставляет около 70 % всех случаев амниоти­ческой эмболии, причем если больная выжи­вает, то всегда присоединяется и второй синдром.

Околоплодные воды попадают в кровоток при наличии двух условий: если амниотическое давление выше венозного и если ве­нозные сосуды матки зияют. Превышение амниотического давления может наблюдать­ся при бурной родовой деятельности, тазовом предлежании плода, переношенной беремен­ности и крупном плоде (или двойне), при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. То же возникает при низком венозном давлении вследствие гиповолемии любой этиологии. Зияние со­судов матки бывает при преждевременной отслойке плаценты и ее предлежании, при любом оперативном внутриматочном вме­шательстве — кесаревом сечении, ручном обследовании и отделении последа, при по­слеродовой атонии и т. д.

Амниотическая жидкость богата активным тромбопластином, гистамином, серотонином, некоторыми простагландинами, гиалуронидазой и другими биологически активны­ми веществами. В ней находятся во взве­шенном состоянии чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидная смазка, иногда (например, при внутриутробной асфиксии плода) меконий. Первый фильтр на пути околоплодных вод при поступлении их в кровоток — легкие, которые, помимо обеспечения газообмена, очищают кровь от агрессивных биологически активных веществ и взвешенных инородных частиц.

Кардиопульмональный шок. При одномо­ментном массивном поступлении амниоти­ческой жидкости в кровоток биологически активные вещества (серотонин, гистамин и др.) вызывают в легких артериоло – и брон­хиолоспазм — основу молниеносного кардиопульмонального шока. Сразу же возникает острая правожелудочковая недостаточность, связанная с резким увеличением сосудистого сопротивления в малом круге кровообраще­ния. ЦВД возрастает, а АД, наоборот, па­дает, потому что выброс левого желудочка резко сокращается. В связи с этим сни­жаются коронарный, мозговой и другие виды органного кровотока. Возможно, коллапс сосудов большого круга кровообращения свя­зан не только с резким сокращением выбро­са левого желудочка, но и с параличом вазомоторных мышц как рефлексом на легочную артериальную гипертензию. Рожени­цы внезапно бледнеют, появляется беспокой­ство, страх, иногда боли в грудной клетке, резкое затруднение дыхания. Почти сразу развивается кома, и в считанные минуты наступает фибрилляция желудочков сердца и смерть.

Такая клиника — не результат механической закупорки легочной артерии амниотической жидкостью, ее частицами или сгустками фибрина, хотя их нередко находят при патоморфологическом исследовании. Это реф­лекторная реакция организма на биологи­чески агрессивные вещества без непреодоли­мых механических препятствий кровотоку.

Коагулопатический вариант. При дробном поступлении в кровоток околоплодных вод амниотическая эмболия протекает как син­дром рассеянного внутрисосудистого сверты­вания (РВС). Начинается ферментативная коагуляция (тромбопластин -» протромбин -» тромбин -»фибриноген -» фибрин), образуют­ся сгустки фибрина, чему способствуют агрегация тромбоцитов под действием серотонина и других биологически активных веществ околоплодных вод (тромбоцитопения — типичный симптом этого варианта амниотической эмболии) и механические при­меси (чешуйки и др.) в кровотоке, на ко­торые оседает фибрин. РВС может перейти в следующую стадию тромбогеморрагического синдрома – коагулопатию потребления, всегда сопровождающуюся коагулопатическим кровотечением.

При кардиопульмональном шоке вследст­вие амниотической эмболии меры реанима­ции и интенсивной терапии делятся на че­тыре группы: поддержание дыхания, кровот обращения и метаболизма искусственным путем; прерывание рефлекторных реакций танатогенеза; ликвидация последствий кардиопульмонального шока иди клинической смерти; борьба с коагулопатическим крово­течением.

Читайте также:  Препараты от аритмии последнего поколения

Первая группа мероприятий применяется на фоне наступившей клинической смерти: закрытый массаж сердца и ИВЛ с соответ­ствующей медикаментозной и электроим­пульсной терапией. Своевремен­ное начало реанимационных мероприятий — залог успешного исхода, потому что от молниеносной формы амниотической эмбо­лии, как правило, умирают быстро, а чем короче период умирания, тем больше на­дежд на успешную реанимацию и реабили­тацию.

При подозрении на молниеносную амниотическую эмболию необходимо тотчас же ввести в/в дроперидол (5,0 — 7,5 мг) с фентанилом (0,1 — 0,2 мг) и гепарин (15 — 20 тыс ЕД), нейролептанальгетики прерывают рефлекторные реакции, стабилизируют вегетативные функции, устраняют страх, боль, катехоламинемию, т. е. поводы к фибрилляции желудочков сердца. Гепарин действует как антагонист серотонина. Для снятия бронхиолоспазма и улучшения микроциркуляции в/в вводят алупент (бета2-адреномиметик), а в виде аэрозоля эуспиран (бета-адреномиметик) и алупент. Острую гиповолемию устраняют инфузией реополиглюкина, который одновременно препятствует возникновению синдрома РВС.

Последствия кардиопульмонального шока ликвидируют, устраняя метаболический аци­доз, стимулируя диурез маннитолом дляпрофилактики острой почечной недостаточности, а также применяя режим дыхания с сохранением положительного давления к концу выдоха как при ИВЛ, так и при спонтанной вентиляции легких. Эта мера противостоит наклонности легких к ателектазированию, возникающей во всех случаях амниотической эмболии.

Борьба с коагулопатией проводится по правилам интенсивной терапии тромбогеморрагического синдрома и заключается в прямом переливании крови от доноров, введении (в зависимости от стадии синдрома) гепарина, фибриногена, ингибито­ров фибринолиза.

Источник: www.dom-hirurga.ru

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – комплекс патологических состояний в организме, связанный с резким снижением сократительной функции сердца.

Причины и патогенез кардиогенного шока

Сократительная функция сердца зависит от нескольких составляющих. Их нарушение и лежит в основе развития шока.

  • Способность кардиомиоцитов к сокращению и расслаблению. Опыт показывает, что при поражении более 40% мышечных клеток происходит резкое падение артериальное давление и развитие кардиогенного шока.
  • Мышечные клетки сердца сокращаются под действием нервного импульса, который задает силу и ритм, что синхронизирует их работу. В результате чего, реализуется сокращение и расслабление всех групп клеток одновременно. Если же, импульс ослабевает, становиться хаотичным или вообще, одновременно воздействуют несколько электрических импульсов, общая сократимость сердца становиться не эффективной. Поэтому, нарушения ритма, также, способны приводить к кардиогенному шоку. По-другому, данный вариант, называется аритмогенным шоком.
  • Для того, чтобы выброс крови из сердца, во время его сокращения был адекватен потребностям организма, кроме нервной стимуляции, необходима возможность предварительного растяжения камер сердца. Это называется законом Франка-Старлинга, который звучит так – чем сильнее происходит растяжение камер сердца, тем сильнее будет их сокращение. Другими словами, чем больше крови поступит в сердце во время диастолы, тем больше будет выброшено во время его систолы. И чтобы, данный закон работал, стенки перикарда достаточно растяжимы, а его полость заполнена небольшим количеством жидкости, которая снижает трение между миокардом и перикардом. В ситуациях, когда сердце сдавливается (кровь в полости перикарда, большое количество жидкости и фибрина при воспалении) выброс крови уменьшается, что приводит к уменьшению ее возврата во время диастолы. Тогда, согласно закону, сердце само снижает силу сокращения. Это еще больше уменьшает объем сердечного выброса и приводит к падению артериального давления и шоку.

Сюда же можно отнести и другую ситуацию – кровь не поступает в легкие, а значит ее не будет в левом желудочке. В результате сила сокращения падает до нуля, что приводит к шоку.

На основании всего вышесказанного, к причинам развития кардиогенного шока относят:

  • инфаркт миокарда.
  • тромбоэмболию легочной артерии.
  • резко возникшие и значительные нарушения ритма.
  • ранение сердца, перикарда или массивное образование воспаления и фибрина в перикардиальной полости, с развитием тампонады.
Читайте также:  Опсс в медицине что это такое

Среди основных механизмов формирования кардиогенного шока, выделяются только два. Первый заключается в резком снижении работы сердца по перекачиванию крови. В результате этого, весь организм испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Даже, следующие за этим механизмы централизации кровотока (обеспечение кровью только головного мозга и сердца) не справляются и, в зависимости от причины, довольно быстро может наступить летальный исход.

Клиника кардиогенного шока

Основные признаки, на первых этапах, во многом зависят от причины. Так при нарушении ритма, больной может отмечать перебои в работе сердца, боль в грудной клетки. При инфаркте миокарда – боли, чувство страха с Тромбоэмболии легочной артерии – одышка. Причем, она является самой выраженной среди одышки от других причин.

Следующими признаками (для всех причин, но в разной степени) являются так называемые вегетативные, сосудистые реакции. Они развиваются как результат снижения артериального давления. Это холодный липкий пот, резкая слабость, побледнение, которое сменяется синюшностью губ, ногтей. Практически одновременно возникает не объяснимое чувство страха смерти. После того, как сердце перестает перекачивать кровь, а значит вены становятся переполнены, отмечается набухание яремных вен шеи. Также, при тромбоэмболии довольно быстро наступает цианоз и мраморность верхней половины тела: голова, шея, грудь.

Потеря сознания отмечается только после прекращения сердечной деятельности и дыхания.

Меры первой помощи при кардиогенном шока

В первую очередь человеку необходимо занять сидячее положение. Он и сам будет к этому стремиться. Надо только положить вокруг спины и по бокам подушки и т. п. Далее, расстегнуть одежду, освободив, тем самым, шею и верхнюю треть груди. Измерить артериальное давление и дать нитроглицерин под язык. Естественно, что только при давлении не ниже 100 мм. рт. ст для систолического. До всех этих мероприятий необходимо вызвать “скорую”.

Интенсивная терапия при кардиогенном шока

Лечение кардиогенного шока включает в себя три основных принципа.

  • выявление и устранение причины.
  • поддержание работы сердца и легких.
  • коррекция сосудистых и метаболических нарушений, развивающихся во время шока.

1. Выявление причин должно проводиться при осмотре и кратком анамнезе (когда стало “плохо”, какие заболевания перенес, какое лечение получает), снятия ЭКГ, измерение артериального давления и др.

Одновременно начинают проводиться первичные мероприятия: обязательная дача увлажненного кислорода с пеногасителями (этафомсилин, пары этилового спирта), нитраты (по показаниям).

Затем, по-возможности, приступают к коррекции причин шока.

  • при инфаркте обязательно обезболивание, нитраты и тромболизис (альтеплаза, стрептокиназа и др.).
  • при нарушении ритма – кроме обезболивания (при наличии болей), антиаритмики в зависимости от вида нарушения: новокаинамид, лидокаин, амиодарон, верапамил, обзидан и др. Кроме того, для профилактики тромбозов вводят антикоагулянты (гепарин, фрагмин или клексан) и дезагреганты (аспирин, плавикс или зилт).
  • ранение и тампонада сердца являются показаниями к оперативному вмешательству. Из медикаментов применяются только обезболивающие и сердечные гликозиды. В случае незначительной тампонады, вмешательство может быть ограничено пункцией перикарда с эвакуацией содержимого.

При остановке дыхания или выраженной одышке (более 40 в мин.) больного переводят на ИВЛ.

2. Дальнейшее лечение также зависит от причины. Первые дни, до стабилизации состояния, больной должен находиться под наблюдением реаниматолога. И, только затем, он может быть переведен в общую палату.

Источник: neotlozhnaya-pomosch.info

Кардиопульмональный шок

Оценка состояния кровообращения пациента включает исключение наружного кровотечения и оценку адекватности перфузии. Большинство опасных для жизни наружных кровотечений можно временно остановить прижатием. Если людские ресурсы ограничены, то на конечность может быть наложена давящая повязка с марлевыми салфетками и эластичный бандаж. Если только придавливание не позволяет остановить кровотечение из конечности, то сразу же проксимальнее места кровотечения должен быть наложен жгут, который следует затянуть до полной остановки кровотечения.

Читайте также:  Вертикальное положение эос у ребенка что это

Нет опубликованных данных о каком-либо значительном уменьшении кровотечения при поднятии кровоточащей конечности, но такое действие может привести к переводу закрытого перелома в открытый. Эффективность приложения давления в «точках прижатия» в подмышечной области или в паху также не исследовалась в догоспитальных условиях, и требует больших физических усилий. В операционной артериальный жгут безопасно применяется в течение 120-150 минут. В качестве турникета может быть использована манжета от тонометра, галстук или шарф в виде закрутки («испанский ворот») или фабрично изготовленный жгут. Разработан образец протокола для наложения турникета.

FDA одобрены несколько гемостатических агентов. Исследования, проведенные военными, показали, что повязка с хитозаном и изделие Зеолайт (полученное из вулканической породы) являются наиболее эффективными, хотя последний агент дает термические повреждения в результате экзотермической реакции, которая происходит, когда материал вступает в контакт с водой.

Перфузия первично оценивается по изменению частоты и наполнения пульса; цвету, температуре и влажности кожи; однако увеличенное время заполнения капилляров может дополнительно свидетельствовать о том, что пациент в шоке. При первичном осмотре не следует измерять кровяное давление. Даже легкая тахикардия (частота сердечных сокращений > 100/мин.) может указывать на гиповолемию. Значительная тахикардия (> 120/мин.), слабый периферический пульс и тревога у взрослого свидетельствуют о потере 30-40% объема циркулирующей крови.

Травматический кардиопульмональный шок

Пациентам с травмой, обнаруженным в состоянии кардиопульмонального шока, требуется особое внимание. В отличие от кардиопульмонального шока, связанного с острым инфарктом миокарда, большинство случаев прекращения жизненных функций на момент прибытия ЭМП вызвано кровопотерей. Сердечно-легочная реанимация (СЛР), дефибрилляция, антиаритмические препараты и инфузия кристаллоидов не исправят эту ситуацию. Попытки реанимации обычно напрасны и создают для персонала ЭМП ненужный риск автомобильной аварии при экстренной транспортировке или контакте с кровью.
Национальная ассоциация врачей ЭМП и ACSCOT совместно разработали меморандум, который включает следующие рекомендации.

• У пострадавших с закрытой травмой можно воздержаться от попыток реанимации, если у пациента по прибытии ЭМП отсутствует пульс и дыхание.
• У пострадавших с проникающей травмой можно воздержаться от попыток реанимации, если нет признаков жизни (зрачковый рефлекс, спонтанные движения или упорядоченный сердечный ритм на электрокардиограмме с ЧСС более 40 в минуту).
• Попытки реанимации не показаны, когда пациент подвергся очевидно фатальному повреждению (такое как декапитация) или когда очевидны трупные пятна, трупное окоченение и разложение.

• Реанимацию пациента с травмой следует прекратить при очевидной для ЭМП остановке сердечной и дыхательной деятельности и неэффективных в течение 15 минут мероприятиях, включая сердечно-легочную реанимацию.
• Реанимацию пациента с травматическим кардиопульмо-нальным шоком следует проводить, когда для транспортировки в экстренное отделение или травматологический центр требуется более 15 минут.
• Жертвы утопления, удара молнией или гипотермии, либо те, у кого механизм повреждения не соответствует клинической ситуации (возможна нетравматическая причина), требуют специального обсуждения, прежде чем принять решение об отказе от реанимации или о ее прекращении.

Во время первичного обследования сотрудники экстренной медицинской помощи (ЭМП) оценивают неврологические функции путем подсчета показателя шкалы комы Глазго (ШКГ) и зрачковой реакции. Подсчет по ШКГ состоит из трех компонентов, включающих оценку глаз, вербальной и двигательной функций. Если для проведения оценки требуются болевые стимулы, то сотрудник ЭМП может либо нажать на ногтевое ложе, либо сжать подмышечные ткани. Если сознание пациента нарушено (ШКГ

Источник: medicalplanet.su