Лакунарная болезнь головного мозга

Лакунарная болезнь головного мозга

Содержание

Лакунарная болезнь головного мозга

Термином «лакунарная болезнь» описывают атеросклероз с тромбозом и липогиалинозное поражение с закупоркой пенетрирующих ветвей артерий виллизиева круга, ствола средней мозговой артерии, а так же позвоночных и основной артерий головного мозга.

Патофизиология лакунарной болезни

Ствол средней мозговой артерии, а так же артерии, образующие виллизиев круг (сегмент А1 передней мозговой артерии, передняя и задние соединительные артерии, прекоммунальные сегменты задних мозговых артерий), основная и позвоночные артерии все вместе отдают ветви диаметром 100-400 мкм, прободающие глубинное серое и белое вещество большого мозга и ствола мозга. Каждая из этих мелких ветвей может подвергнуться тромбозу как при атеротромботическом поражении в своём начале (поражение ветвей основной артерии или ствола средней мозговой артерии) или при липогиалинозном истончении её стенок более удалённой от начала локализации. При тромбозах этих ветвей развиваются инфаркты малых размеров (менее 2 см), которые обозначают как лакуны. Во многих случаях они бывают ещё меньше — 3-4 мм. Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является артериальная гипертензия. На долю лакунарных инфарктов головного мозга приходится 10% случаев ишемического инсульта.

Клинические синдромы лакунарной болезни

Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту головного мозга сопутствуют лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты). Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) могут наблюдаться к пациента по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут.

Развитие инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья пациента за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остаётся минимальный остаточный неврологический дефицит.

Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов. Некоторые из этих неврологических синдромов требует подтверждений. При лакунарной болезни наиболее распространены следующие неврологические синдромы:

  1. Чистый двигательный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и её пальцы. Слабость мышц может быть перемежающейся при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), постепенно нарастающей или внезапной. Слабость мышц может прогрессировать до паралича (плегии), а затем часто регрессирует. Во многих случаях подобных синдромов выздоровление бывает полным;
  2. Синдромы с чисто чувствительными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах;
  3. Истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы;
  4. Чистый двигательный гемипарез с «моторной афазией», обусловленный тромботической закупоркой лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца.

До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают у пациентов развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.

Существуют и другие лакунарные синдромы, которые были связаны с наблюдаемой артериальной патологией:

  1. Псевдобульбарный синдром с утратой способности образовывать речевые звуки (анартрия), обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела.
  2. Синдромы, обусловленные сужением просвета (окклюзии) пенетрирующих ветвей нижележащего участка задней мозговой артерии (перечислены выше).
  3. Синдромы, наблюдающиеся при возможном сужении просвета (окклюзии) пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии. Эти лакунарные синдромы включают в себя ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый двигательный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрёстным параличом отводящего нерва (VI черепного).
  4. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию.
  5. Синдромы, развивающиеся при возможных сужениях просвета (окклюзии) ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счёт вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счёт поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга).

Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни

Компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга чётко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (лакуны размером 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества мозга. Такое распространение является преимущественно следствием эмболии, а не сужения просвета (окклюзии) мелких пенетрирующих сосудов. Поэтому в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта.

Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым двигательным гемипарезом, в литературе неправильно называются лакунами. Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых компьютерная томография (КТ) головного мозга не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе я бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями.

Читайте также:  Больно ли ставить капельницу в вену

Электроэнцефалография (ЭЭГ) обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору головного мозга. Если при ЭЭГ исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это даёт основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга.

Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль артериальной гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Снижение артериального давления начинают после того, как у больного стабилизируется неврологическая симптоматика.

Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными транзиторными ишемическими атаками (ТИА, микроинсульты) и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными кровоизлияниями (геморрагиями). При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги.

Возможность применения гепарина при этом состоянии так же сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния.

Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами. В то же время необходимо осуществлять тщательный контроль артериальной гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения у пациентов с гипертонией в анамнезе.

Источник: www.minclinic.ru

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Читайте также:  Церебролизин при рассеянном склерозе

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Лакунарный инсульт: причины, симптомы, и лечение

Лакунарный инсульт развивается в результате ишемического поражения тканей на фоне закупорки сосудов в глубинных слоях мозга. Последствия данного патологического состояния крайне тяжело подаются прогнозированию.

У одних пациентов наблюдается полное восстановление утраченных функций, в то время как у других остаточные неврологические нарушения сохраняются на всю оставшуюся жизнь. Однако эта форма инсульта сопряжена с высоким риском появления повторной ишемической атаки мозга в будущем. Наиболее часто это расстройство развивается у людей старше 60 лет.

Особенности патологии

Свое название лакунарная разновидность инфаркта получила из-за особенностей изменений в тканях мозга, наблюдающихся на фоне данной патологии.

Характерные очаги формируются в глубоких тканях мозга, в т. ч.:

  • в белом веществе;
  • в зрительном бугре;
  • во внутренней капсуле;
  • в варолиевом мосте;
  • в мозжечке.

При этом кора больших полушарий, которая отвечает за мыслительные процессы, не страдает. Из-за нарушения мозгового кровообращения в структуре тканей формируются очаги, размер которых варьируется от 1 до 20 мм. Подобные образования имеют округлую или неправильную форму. На фоне данных изменений могут формироваться микроаневризмы, которые в будущем способны спровоцировать кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от характера нарушений, возникающих на фоне поражения тканей мозга, лакунарный инисульт может быть следующих типов:

Клинические проявления заболевания и его прогноз во многом зависят от типа инсульта.

Причины патологии

В большинстве случаев лакунарная разновидность инсульта является результатом длительного течения у больного артериальной гипертонии. Частые резкие скачки давления и кризы без направленной терапии создают условия для нарушения мозгового кровообращения.

Другой распространенной причиной появления инсульта считается атеросклероз сосудов. Данное нарушение сопровождается формированием холестериновых бляшек. Эти образования сначала сужают просвет сосудов, замедляя кровоток. В дальнейшем сосуды могут быть полностью блокированы. Это ведет к тому, что ткани мозга начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ. Из-за этого наблюдается появление выраженных очагов повреждения тканей.

Часто развитие ишемического поражения мозга наблюдается на фоне сахарного диабета, сопровождающегося выраженными нарушениями электролитного и углеводного обмена.

Кроме того, нередко ишемическое поражение структур мозга такого типа наблюдается на фоне воспалительного поражения кровеносных сосудов, вызванного патогенной микрофлорой или аллергической реакций.

Выделяется ряд факторов, которые оказывают влияние на состав и свертываемость крови и повышают риск развития лакунарного поражения мозга.

Читайте также:  Сосуды на которых прощупывается пульс это

К таким факторам относятся:

  • обширные ожоги;
  • травмы;
  • обезвоживание организма;
  • тромбозы;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • нерациональное питание;
  • длительный стаж курения;
  • патологическое пристрастие к спиртным напиткам;
  • работа на вредных производствах;
  • проживание в экологически неблагоприятных зонах.

Данное ишемическое поражение структур головного мозга может возникнуть на фоне наследственной предрасположенности к подобным патологиям. Люди, имеющие близких кровных родственников, страдающих подобным нарушением мозгового кровообращения, находятся в особой группе риска его развития.

Симптомы и виды лакунарного инсульта

Часто лакунарный инсульт головного мозга протекает без каких-либо клинических проявлений. Бессимптомный вариант патологии наблюдается примерно у трети пациентов. В остальных случаях клинические признаки такого патологического состояния, как лакунарный ишемический инсульт, зависят от типа его течения.

Наиболее часто встречается моторный изолированный вариант патологии, при котором характерные лакуны формируются внутри моста и капсулы. Проявляется данное нарушение параличом на стороне, противоположной от места расположения лакуны. Нарушение чувствительности нередко присутствует только в одной конечности или в половине лица.

Несколько реже встречается изолированный сенсорный инсульт головного мозга. В данном случае области повреждения появляются в вентральном таламическом нервном узле. Подобный вариант течения патологии встречается в большинстве случаев только у пожилых людей, перешагнувших 70 -летний возрастной рубеж.

Патология может проявляться такими симптомами, как:

  • невозможность распознать температуру окружающих предметов;
  • нарушения работы мышечно-суставного аппарата;
  • потеря осязания.

При таком варианте течения патологии характерные проявления заболевания могут наблюдаться в области головы, конечностей и туловища. В этом случае происходит быстрое восстановление после инсульта.

Относительно редко встречается астенический лакунарный инсульт головного мозга. При таком течении наблюдаются:

  • нарушение координации движений;
  • пирамидные расстройства;
  • снижение мышечного тонуса конечностей.

При дизартрическом варианте характерные очаги при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) определяются в области моста мозга. Подобные изменения становятся причиной появления неловкости при движениях руками.

Кроме того, развитие лакунарного инсульта может сопровождаться такими проявлениями, как:

  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • недержание мочи;
  • нарушение координации движений;
  • вынужденная ходьба мелкими шагами;
  • ухудшение памяти.

Чаще лакунарные инсульты происходят в ночное время. Перед тем как человек отходит ко сну, у него могут быть жалобы на боли в голове. Наутро, если развивается инсульт, у пациента появляются характерные признаки поражения мозга. При этом данная разновидность патологии не сопровождается нарушениями сознания, зрения и речи, т. к. она не затрагивает кору головного мозга.

Лакунарный инсульт: диагностика

При появлении признаков развития инсульта пациенту необходимо обратиться за консультацией к неврологу. Кроме того, может потребоваться обследование у кардиолога и ряда других узконаправленных специалистов. Сначала врач собирает анамнез и проводит внешний осмотр и неврологические тесты.

Для уточнения диагноза нередко выполняются следующие исследования:

  • общий и биохимический анализы крови;
  • транскраниальная доплерография;
  • КТ;
  • МРТ.

После проведения комплексного обследования может быть назначено лечение.

Лечение

Терапия лакунарного инсульта проводится консервативными методами. В первую очередь подбираются препараты, позволяющие стабилизировать работу сердечно-сосудистой системы и подавить активность первичной патологии, которая вызвала ишемическое поражение тканей мозга. Кроме того, прописываются средства, помогающие устранить симптомы и снизить риск повторного инсульта.

В схему лечения могут вводиться:

  • средства для устранения артериальной гипертензии;
  • ноотропы;
  • ангиопротекторы;
  • диуретики;
  • антиагреганты;
  • антидепрессанты;
  • статины.

Для снижения риска повторного инсульта пациентам могут быть рекомендованы высокие дозы Аспирина. Кроме того, больному необходимо нормализовать режим работы и отдыха, выделяя не менее 8-9 часов на ночной сон. Желательно спать и в полуденное время.

Нужно бросить курить и избегать стрессовых ситуаций.

Для быстрого восстановления пациенту необходимо соблюдать диету. При этом патологическом состоянии рекомендован стол №10. Данная диета предполагает исключение сладких, острых, жирных, соленых и жареных блюд, а также спиртных напитков и кофе.

При наличии двигательных расстройств в рамках реабилитации может быть показан курс массажа и ЛФК.

Профилактика

Существует ряд правил, соблюдение которых позволяет снизить риск развития лакунарного инсульта. Людям старше 35 лет необходимо отказаться от всех вредных привычек.

Обязательно нужно придерживаться правил здорового питания, включая в рацион нежирные сорта мяса и рыбы, а также овощи и фрукты. Важны и регулярные физические нагрузки. Для снижения риска развития инсульта рекомендуется часто бывать на свежем воздухе. Обязательно нужно следить за весом и не допускать появления лишних килограммов.

Необходимо проходить плановые обследования. При наличии повышенного давления нужно принимать препараты для его нормализации. Некоторым пациентам требуется прием лекарств, предупреждающих появление атеросклеротических бляшек и тромбов.

Последствия лакунарного инсульта

После перенесенного инсульта в мозге формируются полости, заполненные жидкости. Такие образования представляют угрозу для жизни и не становятся причиной появления дополнительных неврологических нарушений. В то же время у людей, которые в прошлом перенесли инсульт данного вида, велика вероятность его рецидива.

В редких случаях наблюдаются отсроченные осложнения на фоне множественных лакун, выраженные сосудистой деменцией, т. е. снижением интеллекта, эмоциональной лабильностью и т. д. Если своевременно не принять меры, велика вероятность утраты человеком способности к самообслуживанию.

Осложнения и прогноз

У пациентов, у которых инсульт случился единожды, прогноз благоприятный. Нарушения чувствительности и другие проявления исчезают в течение 3-6 месяцев. Лишь в редких случаях сохраняются остаточные явления, которые не сказываются на возможности ведения полноценного образа жизни.

Хуже прогноз при наличии множественных случаев инсульта и расположении лакун около ствола головного мозга. Велика вероятность остановки дыхания и нарушения работы сердца. Кроме того, сохраняется риск развития стойких параличей. При таком течении патологии возможен летальный исход.

Источник: mozgmozg.com