Механизм франка старлинга

Механизм франка старлинга

Оценивая сократительные свойства мышцы, очень важно определить степень напряжения мышцы перед началом сокращения (так называемую преднагрузку), а также нагрузку, которую мышце предстоит преодолеть, развивая сокращение (так называемую постнагрузку).
Для сердца преднагрузка определяется величиной конечно-диастолического давления, когда наполнение желудочков кровью завершилось.

Постнагрузка желудочка определяется величиной давления в артерии, берущей начало от данного желудочка. На рисунке это соответствует систолическому давлению во время фазы III диаграммы «объем-давление». (Иногда постнагрузка несколько вольно определяется как сосудистое сопротивление, а не давление в сосудах.)

Понятия преднагрузки и постнагрузки имеют большое практическое значение: нарушение функции сердечно-сосудистой системы может протекать с резкими изменениями как преднагрузки или постнагрузки, так и обоих этих факторов одновременно.

Потребление кислорода сердцем. Сердечная мышца, так же как и скелетная мышца, использует химическую энергию для сократительной деятельности. Энергия освобождается главным образом при окислении жирных кислот и в меньшей степени — при окислении других субстратов, таких как лактат и глюкоза. Таким образом, уровень потребления кислорода сердечной мышцей является основным показателем энергетического обеспечения деятельности сердца.

Эффективность сердечных сокращений. В процессе сокращения сердечной мышцы большая часть освободившейся химической энергии превращается в тепло, а меньшая часть энергии затрачивается на совершение работы. Отношение рабочих энерготрат к общему количеству выделенной энергии характеризует эффективность сердечных сокращений, или коэффициент полезного действия сердца. КПД сердца здоровых людей составляет примерно 20-25%. В случае сердечной недостаточности этот показатель может уменьшаться до 5-10%.

В условиях покоя сердце перекачивает от 4 до 6 л крови в минуту. При тяжелой физической нагрузке сердцу необходимо перекачивать в 4-7 раз больше крови, чем в покое. Такому усилению сердечной деятельности способствуют: (1) внутрисердечные механизмы, регулирующие насосную функцию в зависимости от объема притекающей к сердцу крови; (2) центральные нервные механизмы, контролирующие частоту и силу сердечных сокращений с участием автономной (вегетативной) нервной системы.

Связь между объемом левого желудочка и внутрижелудочковым давлением во время диастолы и систолы называемтся механизмом Франка-Старлинга.
Красными стрелками показана рабочая диаграмма «объем-давление» (изменение внутрижелудочкового объема и давления в течение сердечного цикла).
ВР — внешняя работа

Механизм Франка-Старлинга

Нам известно, что в разных ситуациях объем крови, который сердце перекачивает за минуту, почти полностью определяется венозным возвратом, т.е. объемом крови, поступающим в сердце из вен. Это можно объяснить следующим образом: кровоток каждого отдельного органа контролируется местными механизмами в зависимости от метаболических потребностей данного органа; кровь, оттекающая от отдельных органов, сливается в общую венозную систему и поступает к сердцу; сердце, в свою очередь, автоматически перекачивает всю поступившую к нему кровь в артериальное русло, снабжая периферические органы, и т.д.

Способность сердца адаптироваться к увеличению объема поступающей к нему крови называют внутрисердечным механизмом Франка—Старлинга, названным в честь выдающихся физиологов прошлого века. Суть механизма в следующем: чем больше степень растяжения миокарда объемом притекающей крови, тем больше сила сокращения сердечной мышцы и, следовательно, тем больше объем крови, который сердце перекачивает в аорту. Другими словами, в физиологических пределах сердце перекачивает всю кровь, которая возвращается к нему по венам.

Как объяснить механизм Франка-Старлинга? Когда избыточный объем крови поступает в желудочки, волокна сердечной мышцы растягиваются. Нити актина и миозина в миофибриллах занимают положение, близкое к оптимальному для развития большей силы сокращения. Таким образом, желудочки автоматически перекачивают избыточный объем крови в артерии.

Способность мышечных волокон, растянутых до оптимальной длины, сокращаться с большей эффективностью характерна для всех поперечнополосатых мышц, а не только для миокарда.

Усиление насосной функции сердца при увеличении венозного возврата происходит и по другой причине. Растяжение стенки правого предсердия приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10-20%, что тоже вносит вклад в увеличение выброса крови из желудочков в артерии.

Источник: meduniver.com

Механизм франка старлинга

Синонимы: регуляция притоком [A15]

Зависимость степени укорочения волокна и развиваемого им напряжения от начальной длины является общим свойством, присущим как миокарду, так и скелетным мышцам. Ультраструктурные основы связи «длина — сила» наиболее де­тально были изучены на одиночных волокнах скелетных мышц, а затем подтверждены на папиллярных мышцах и полосках мио­карда в условиях их искусственного растяжения.

Этот тип регуляции относится к внутрисердечной, внутриклеточной, поскольку реализуется на уровне отдельных кардиомиоцитов.
Читайте также:  Атеросклероз аорты микропрепарат

Полезно вспомнить, что миокардиоциты относятся к поперечно‑полосатой мышечной ткани.

Понятие гетерометрическая регуляция деятельности сердца связывает внешнюю рабо­ту, совершаемую[Б17] миокардом камеры сердца, со степенью растяжения его мышечных волокон в пресистолу пре­дыдущего цикла.

При объяснении понятия «гетерометрическая регуляция допускается много ошибок. Приведем пример одной из самых частых: «Увеличение длины мышечных волокон сопровождается увеличением зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил. В результате во время сокращения образуется больше актино-миозиновых мостиков, а значит сокращение происходит с большим силовым усилием»

При растяжении напряжение развиваемое мышцей действительно увеличивается, но не за счет «увеличения зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил», а за счет увеличения вклада пассивного (эластичного) компонента в общее развиваемое мышечным волокном напряжение (рис. 811110717). Рис. 811110717. Зависимость между длиной саркомера, степенью пере­крытия актиновых и миозиновых нитей и развитием напряжения для препарата одиночного волокна миоцита. Объяснение в тексте. Активное напряжение при растяжении саркомера более чем на 2,2 мкм уменьшается.
Некоторая «добавка» в развиваемые усилия вносят: • Увеличение исходной длины мышцы усиливает выход Са 2+ из саркоплазматического ретикулума • Облегчение процесса диффузии Са 2+ к сократительным белкам можно объяснить уменьшением диффузионного расстояния за счет уменьшения радиуса клетки при увеличении ее исходной длины. • Предполагается, что может иметь место и изме­нение сродства тропонина к кальцию.

Понятие преднагрузки (формулировка) [A18]

Преднагрузка, в строгом понимании ее значения, – это конечнодиастолический объем (КДО) левого желудочка, определяющий внешнюю работу сердца и влияющий на УО, как на часть внешней работы.
В клинических условиях измерение КДО часто затруднено, поэтому преднагрузкой, иногда, называют центральное венозное давление (ЦВД), левопредсердное давление (ЛПД) или конечнодиастолическое давление левого желудочка (КДД).

Закон сердца О.Франка-Э.Старлинга [A19]

Синонимы: закон сердца[A20] , закон Старлинга (Стерлинга)[A21] , Starling’S Law[A22] ., закон Франка-Старлинга-Штрауба [A23] , O.Frank (1895) – E.H.Starling, (1918).

Закон Франка-Старлинга – это реализация принципов гетерометрической регуляции на уровне камеры сердца.

Фундаментальный закон влияния преднагрузки на внешнюю работу сердца был установлен, детально изучен и обоснован немецким физиологом Отто Франком 1895 г. в опытах на лягушках.

Otto Frank, German physiologist, born June 21, 1865, Gross-Umstadt, Hessen; died 1944.

После опытов на млекопитающих английский физиолог Эрнест Генри Старлинг окончательно сформулировал и опубликовал этот закон в 1912-1914 гг. и представил его в лекциях в 1915 г. Особенно известен доклад Э.Старлинга 1918 года, в котором он ссылается на работы О.Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно-лёгочном препарате [A24] .

[A25] Ernest Henry Starling British physiologist,born April 17, 1866, London; died May 2, 1927, on a ship near Kingston Harbour, Jamaica

Название “закона сердца” зависимость Франка-Старлинга получила с лёгкой руки Y.Henderson[A26] .

Оригинальная формулировка: В определённых физиологических пределах, увеличение объёма сердца увеличивает энергию его сокращений и степень химического обмена при каждом сокращении.
Современная интерпретация:В определенных физиологических пределах существует прямая линейная зависимость между увеличением преднагрузки (КДО) и ударной работой сердца.
Поскольку УО сердца – это одна из составляющих ударной работы, то можно предположить, что при АД – const, зависимость между КДО и УО подчиняется тем же закономерностям. Таким образом, величина КДО является одной из важнейших характеристик, влияющих на УО. Эта зависимость представлена на рис. 811092041. Рис. 811092041. Механизм Франка – Старлинга.
Угол наклона кривой относительно оси абсцисс зависит от сократимости желудочка (рис. 811101621). Рис. 811101621. Семья кривых Франка – Старлинга. Изменения инотропии и постнагрузки сдвигают кривую вверх или вниз. Для каждой отдельной зависимости Старлинга, сократимость – величина постоянная. Оптимальные условия работы сердца находятся вблизи перехода графической зависимости в плато, когда сердце работает с максимальной эффективностью, но дальнейшее повышение КДО может превысить компенсаторные резервы. Превышение резерва сократимости (например, перерастяжение сердца избыточным объёмом) ведёт к переходу на другую функциональную кривую с более низкой сократимостью. Кривая Старлинга никогда не “изгибается” книзу, сердце при этом переходит в другое инотропное состояние и зависимость ударной работы от КДО уже характеризуется другой функциональной кривой с меньшим углом наклона.
Упрощённая трактовка закона сердца при принятии за преднагрузку ЦВД, ЛПД или КДД не всегда правомерна, но её можно использовать в клинической практике с определёнными поправками. Один из вариантов “врачебной” интерпретации закона Франка – Старлинга: “повышение КДД повышает ударную работу до максимальных значений”.
Читайте также:  Пульс 101 что это значит у взрослого

Ограничения этой концепции:

• во многих важных клинических ситуациях растяжимость миокарда, а следовательно соотношения КДО и КДД не постоянны;

• при постоянном КДО ударный объём может изменяться в связи с обратной линейной зависимостью фракции изгнания от постнагрузки;

• функционирование сердца в режиме, когда прирост КДО не сопровождается дальнейшим увеличением ударной работы (выход на “плато”), трудно контролируемо и возможна перегрузка сердца с дальнейшим переходом на более пологую функциональную кривую.

• изменения сердечного выброса могут быть связаны с “движением” вдоль одной функциональной кривой, либо с переходом с одной кривой на другую.

Клинический подход: для оптимизации насосной функции и работы сердца при данной сократимости, КДД должно приближаться к значениям, обеспечивающим максимальную ударную работу, но никогда не превышать значений, при которых прирост работы в ответ на повышение КДД отсутствует (выход на “плато”).
Выделим отдельные этапы в гетерометрической регуляции сердца (рис. 711041317). Для этого вспомним функциональные объёмы сердца: конечный диастолический объём (КДО), конечный систолический объём (КСО), дополнительный резервный объём (ДРО), ударный объём (УО). Рис. 711041317. Механизм гетерометрической регуляции работы сердца. Объяснение в тексте. 1.Увеличение притока крови в камеру сердца. 2.Увеличение КДО на ДРО или часть ДРО. Если изначально КДО = КСО + УО, то при нагрузке объёмом (КДОнагр) КДОнагр = КСО + УО + ДРО. Волокна миокарда растягиваются на большую длину. Пассивное растяжение волокон миокарда увеличивает напряжение, развиваемое сердечной мышцей (вспомните начальный участок кривой изометрических максимумов). 3.При сокращении миокарда выбрасывается УОнагр бóльший предыдущего. УОнагр > УО 4.КСО несколько увеличивается.

При гетерометрической регуляции выполняется большая работа, поскольку увеличивается выбрасываемый сердцем объём крови. Вспомним, чему равна работа (А) по перемещению объёма (Q) крови против давления (P)?

При нагрузке объёмом (Q нагр) выполняется работа:

Анагр = Q нагр ´ P

Поскольку Q нагр > Q, тогда и А нагр > А.

На рис.811110809 гетерометрическая регуляция миокарда показана с использованием петли «объём-давление». Рис.811110809. Гетерометрическая регуляция на петле «объём-давление».
При формулировании закона сердца Франка-Старлинг допускается много неточностей. В учебнике[A27] приводится следующая формулировка закона Франка‑Старлинга: «Сила сокра­щения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровена­полнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон». Часто студенты искажают смысл этой формулировки следующим образом: «сила сокра­щения миокарда пропорциональна степени его кровена­полнения в диастолу». Автор имел в виду не кровенаполнение миокарда, а кровенаполнение камер сердца.

Использование понятия «сила сокращения» в данном случае традиционно и вполне допустимо, хотя и менее точно, чем использование понятия «внешняя рабо­та».

Источник: studopedia.ru

Франк-Старлинг закон – Frank–Starling law

Закон Франка-Старлинга в сердце (также известный как закон Старлинга и механизм Франка-Старлинга) представляет собой соотношение между объемом хода и конечного диастолического давления . Закон гласит , что ударный объем сердца увеличивается в ответ на увеличение объема крови в желудочках перед сжатием (конечный диастолический объем), когда все остальные факторы остаются неизменными. Как больший объем крови поступает в желудочек, кровь растягивает сердечные мышечные волокна, что приводит к увеличению силы сжатия. Механизм Франк-Старлинг обеспечивает сердечный выброс , чтобы быть синхронизирован с венозным возвратом, артериальной кровоснабженией и гуморальной длиной, без зависимости от внешнего регулирования , чтобы внести изменения. Физиологическое значение этого механизма заключается в основном в поддержании левого и правого желудочков выходного равенства.

содержание

физиология

Механизм Франк-Старлинга происходит в результате отношения длины натяжения , наблюдаемой в поперечно – полосатых мышц, в том числе, например , скелетных мышц , членистоногих мышцы и сердечной (сердечной мышцы) . В качестве мышечного волокна растягиваются, активное натяжение создается путем изменения перекрытия толстых и тонких нитей. Наибольшее изометрическое активное натяжение развивается , когда мышцы на ее оптимальную длину. В наиболее ослабленных скелетных мышечных волокнах, пассивные упругие свойства поддерживать длину мышечных волокон вблизи оптимального, как определенно , как правило , с помощью фиксированного расстояния между точками крепления сухожилий к костям (или экзосколют членистоногие) на обоих концах мышцы. В отличие от этого , расслабленное длина саркомера клеток сердечной мышцы, в покое желудочка, ниже оптимальной длины для сокращения. Там нет кости для фиксации длины саркомера в сердце (любое животное) , так что длина саркомера очень переменная и зависит непосредственно от наполнения крови и тем самого расширяя камеры сердца. В человеческом сердце, максимальная сила создается с начальной длиной саркомера 2,2 мкм, длина которого редко превышала в нормальном сердце. Начальные длины большие или меньшие , чем это оптимальное значение уменьшит силу мышцы можно достичь. При большей длине саркомера, это результат там быть меньше перекрытия тонких и толстых нитей; для более коротких длин саркомера, причиной является уменьшение чувствительности для кальция со стороны миофиламентов . Увеличение наполнения желудочка увеличивает нагрузку испытываемой каждое сердечным мышечного волокна, растяжение волокон в направлении их оптимальной длиной.

Читайте также:  Сестринский процесс при обмороке

Растяжение мышечных волокон увеличивает сердечный сокращение мышц за счет увеличения кальция чувствительность миофибрилл , в результате чего большее количество актина – миозина поперечные мостики с образованием внутри мышечных волокон. В частности, чувствительность тропонина для связывания Са 2+ увеличивается , и существует повышенный выброс Са 2+ из саркоплазматического ретикулума . Кроме того, есть уменьшение интервала между толстыми и тонкими нитями, когда сердечная мышцей волокном растягиваются, что позволяет увеличение числа поперечных мостиков с образованием. Сила , которая генерирует какое – либо одное сердечная мышца волокна связана с саркомером длиной в момент активации мышечных клеток кальция. Простирания на отдельные волокна, вызванные наполнения желудочков, определяет длину саркомера волокон. Поэтому сила (давление) , порожденная сердечные мышечных волокна связана с конечным диастолическим объемом левых и правых желудочков , как определяются сложностью длиной отношений силы саркомера.

Из – за внутреннего свойства миокарда , который отвечает за механизм Франка-Старлинга, сердце может автоматически обеспечить увеличение венозного возврата, в любой частоте сердечных сокращений. Механизм имеет функциональное значение , поскольку оно служит для адаптации левого желудочка выхода к выходу правого желудочка. Если этот механизм не существует , и правые и левые сердечные выходы не были эквивалентны, кровь будет накапливаться в легочной циркуляции (были правый желудочек производить больше продукции , чем слева) или в системный кровоток (были левый желудочек производить больше продукции , чем право).

Клинические примеры

Экстрасистолия

Экстрасистолия вызывает раннее опорожнение левого желудочка (ЛЖ) в аорту . Так как следующее сокращение желудочков происходит в его основное время, время заполнения для увеличения ЛЖ, в результате чего повышенный LV конечного диастолического объема. Благодаря механизму Франка-Старлинга, следующее сокращение желудочков более сильный, что приводит к выбросу большего , чем нормальный объем крови, и в результате чего объем конечного систолического ЛЖ обратно к исходному уровню.

Диастолическая дисфункция – сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция связана с пониженным соблюдением или повышенная жесткость, в стенке желудочка. Это привело к снижению результатов соответствия в неадекватном заполнении желудочка и уменьшением конечного диастолического объема. Снизился конечный диастолический объем затем приводит к уменьшению ударного объема из – за механизма Франка-Старлинга.

история

Закон Франка-Старлинга назван в честь двух физиологов, Отто Франк и Эрнест Генри Старлинга . Тем не менее, ни Франк , ни Старлинг был первым , чтобы описать взаимосвязь между конечным диастолическим объемом и регуляциями сердечного выброса. Первая формулировка закона теоретизировалось итальянским физиологом Дарио MAESTRINI , который 13 декабря 1914 года, начался первый из 19 экспериментов , которые привели его сформулировать «Legge дель Cuore» .

Вклад Отто Франка вытекает из его экспериментов 1895 г. на лягушачьем сердце. Для того чтобы связать работу сердца к скелетной механике мышц, Франк наблюдал изменения диастолического давления с различными объемами лягушки желудочка. Его данные были проанализированы на давление-объем диаграммы, в результате чего в его описании пика изоволюмического давления и его влияние на объем желудочков.

Старлинг эксперименты на интактных сердцах млекопитающих, такие как от собак, чтобы понять , почему изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброса. Более 30 лет до развития скользящей модели нити мышечного сокращения и понимания взаимосвязи между активной напряженностью и длиной саркомера, Старлинг выдвинул гипотезу в 1914 г., «механическая энергии на волю при переходе от состояния покоя в активном состоянии является зависит от длины волокна «. Старлинг использовал диаграмму объема давления построить длины натяжения диаграммы из своих данных. Данные Старлинга и связанная с ними схема, при условии доказательства того, что длина мышечных волокон, и в результате чего напряжения, изменили систолическое давление.

Источник: ru.qwe.wiki