Полипозно язвенный эндокардит

Формы эндокардитов: почему нужно опасаться полипозно-язвенного эндокардита?

Для начала следует дать определение эндокардиту. Этот медицинский термин описывает воспаление внутреннего слоя сердца – эндокарда. Важно знать, что клапаны сердца, по сути, являются дупликатурами (удвоение в виде пластики) эндокарда, а потому при эндокардитах в первую очередь поражается именно клапанная система органа.

С точки зрения патологической анатомии, эндокардит является сложным воспалительным процессом, который включает все стадии воспаления от альтерации (повреждение и гибель клеток и структур) до пролиферации (образование новых клеточных элементов). Характерно, что промежуточный процесс экссудации, то есть пропотевания плазмы и выхода клеток крови через истонченные и растянутые сосудистые стенки, не выражен, так как эндокард содержит мало сосудов. Однако процессы тромбообразования идут активно из-за постоянного омывания поврежденных стенок эндокарда кровью сердечных полостей.

Классификация

Существует несколько классификаций эндокардитов. В зависимости от локализации очага поражения выделяют следующие формы заболевания:

  • Клапанный эндокардит – когда поражаются непосредственно клапаны сердца, встречается чаще всего вследствие высокой физиологической нагрузки на систему клапанов.
  • Пристеночный эндокардит – когда поражается эндокард, выстилающий сердечные стенки.
  • Хордальный – когда поражается хорда сердца, то есть пучок волокон, соединяющих противоположные стенки левого желудочка.
  • Трабекулярный – когда поражаются трабекулы, то есть пластинки, образующие каркас сердца изнутри.

В зависимости от течения можно выделить:

  • острую форму – около двух недель,
  • подострую форму – до трех месяцев,
  • хроническую форму – месяцы и годы.

По характеру морфологических, структурных изменений в сердце эндокардиты разделяют на формы:

  • Простой или начальный эндокардит – в его основе зачастую лежит инфекционное заболевание, аутоиммунная патология по типу ревматической болезни или тяжелая интоксикация. Мишенью чаще всего становится митральный клапан, на втором месте по частоте поражения стоят аортальный и трехстворчатый клапаны.
  • Бородавчатый эндокардит – чаще всего развивается при ревматической болезни или после инфекционных заболеваний, интоксикаций. Для него характерно образование бородавчатых тромбов над измененным эндокардом. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется наличием множественных тромбов малых размеров, которые легко снимаются с поверхности эндокарда. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется наличием как свежих тромботических наложений, так и склеротических изменений эндокарда с его деформацией и образованием очаговых разрастаний (гранулём). На макропрепарате сердца после вскрытия: створки клапанов утолщены, с очагами склероза, деформированы, по краям тромботические «бородавки», хорды укорочены, ткань бледная.

  • Фиброзный или фибропластический эндокардит – в его основе также зачастую лежит ревматическая болезнь, однако характерной особенностью является ранний фиброз, то есть утолщение, уплотнение ткани с рубцовыми изменениями, замещение на соединительную ткань и более агрессивные пролиферативно-деструктивные процессы. Макропрепарат сердца после вскрытия: сердце увеличено, на перикарде нити фибрина в виде волос («волосатое сердце»), перегородки утолщены.
  • Полипозно-язвенный или септический эндокардит – развивается при сепсисе различной этиологии, в его основе лежит преобладание деструктивных процессов над репаративными, что обуславливает образование грубых и крупных язв на эндокарде. Язвенный процесс приводит к образованию тромбов вследствие выделения вазоактивных веществ поврежденным эндотелием и нарушения циркуляции крови из-за изменения структуры эндокарда. Тромбы также служат питательной средой для различного рода бактерий, что может быть причиной инициирования эндокарда и развития некроза ткани клапана. При остром полипозно-язвенном эндокардите мишенью является митральный клапан, а при подостром – аортальный. Воспалительный процесс активно переходит с клапанов на другие ткани сердца, что приводит к массивному тромбообразованию, инфицированию тромбов, их отрыву и распространению инфекции по всему организму. Таким образом, язвенный эндокардит считается одной из форм сепсиса. На макропрепарате сердца после вскрытия: на клапанах очаги сепсиса, дефекты, клапаны склерозированы, ткань тусклая.

  • Возвратный эндокардит – наиболее типичная форма среди всех эндокардитов. В его основе лежит ревматическая болезнь, сепсис (чаще вызванный стрептококком). У больного возникают рецидивы ранее возникавшего эндокардита с наслоением свежих деструктивных изменений на старые.

Причины

В основе полипозно-язвенного эндокардита лежит сепсис. Он представляет собой инфекционное заболевание, в основе которого лежит нарушение иммунного ответа организма на проникновение инфекции из локального очага в кровь. В результате инфекционный процесс охватывает все органы и системы, а возбудитель свободно циркулирует и размножается в кровяном русле, выделяя в него свои токсины.

Читайте также:  Расшифровка суточного мониторинга экг

Сепсис имеет ряд особенностей, отличающих его от других заболеваний и затрудняющих его лечение:

  • В основе сепсиса нет специфического возбудителя, к его развитию может привести любой микроорганизм. Таким образом, специфической морфологии и клинической картины при сепсисе нет.
  • Сепсис не заразен и не воспроизводим на экспериментальных моделях. Таким образом, это индивидуальный ответ макроорганизма на микроорганизм.
  • Иммунитет при сепсисе отсутствует, поэтому для него не характерна цикличность, связанная с иммунологической реакцией организма и имеющая место при других заболеваниях.

Важно! При полипозно-язвенном (септическом) эндокардите очагом первичной инфекции служат клапаны сердца, откуда возбудитель попадает в кровь и другие органы и системы.

Симптомы

Клиническая картина эндокардитов крайне разнообразна и может варьироваться от длительного течения без специфических симптомов до развернутого сепсиса с поражением всех органов и систем. Как правило, первые признаки эндокардита начинают проявляться в течение двух недель после инфицирования.

Для развернутого эндокардита характерно развитие следующих симптомов:

  • тяжелая интоксикация организма, высокая температура с ознобами, потеря массы тела, аппетита, головная, суставная и мышечная боль,
  • наличие высыпаний, пятен на коже ладоней, ступней и тела, легкая желтушность и бледность,
  • артрит коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного суставов,
  • образование и отрыв тромбов с развитием инфарктов в различных органах (где произошла закупорка сосуда тромбоэмболом),
  • перикардит сердца,
  • увеличение лимфоузлов,
  • почечная недостаточность, развитие воспаления почек,
  • поражение центральной нервной системы вследствие тромбоэмболии в сосудах головного мозга, развития менингоэнцефалита,
  • ОСН, ХСН.

Диагностика

Важно! При постановке диагноза «эндокардит» врач учитывает общее состояние пациента, то есть выраженность лихорадки, данные исследования клапанов сердца, наличие тромбоэмболических осложнений и результаты лабораторной диагностики.

Среди лабораторных методов большой информативностью обладают:

  • Общий анализ крови – по данным ОАК можно судить о развивающейся анемии и состоянии системы лейкоцитов, а также о изменении уровня СОЭ.
  • Биохимический анализ крови – данные биохимии могут сказать об уровне специфических маркеров воспаления (С-реактивный белок и другие).
  • Иммунологическое исследование крови – с помощью иммунологического анализа можно установить ревматическую этиологию эндокардита при обнаружении ревматоидного фактора.
  • Посев крови на стерильность – ключевой верификационный метод диагностики бактериального эндокардита. Обязательным условием является многократность забора крови и проведение анализа вне антибиотикотерапии.

Для уточнения диагноза «полипозно-язвенный эндокардит» применяются методы инструментальной диагностики:

  • По результатам ЭКГ определяют локализацию поражения, наличие или отсутствие гипертрофии левого желудочка, нарушений сердечной проводимости.
  • По результатам ЭхоКГ можно характеризовать состояние ткани и клапанов сердца, определить наличие или отсутствие язвенных дефектов, наложений кальция, разрывов хорд. Также ЭхоКГ позволяет определить порок сердца с развитием митральной или аортальной недостаточности, что может быть показанием к оперативному вмешательству.

Лечение

При лечении больных с полипозно-язвенным эндокардитом (и другими формами) существует несколько основных линий терапии:

  • Массивная и длительная антибактериальная терапия – назначается внутривенное капельное введение антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности возбудителя. С учетом этиологии эндокардита применяются антибиотики группы пенициллинов, например Бензилпенициллин, группы аминогликозидов, например, Гентамицин, Амикацин. При неэффективности пенициллинового ряда используют макролиды, фторхинолоны.
  • Коррекция иммунной системы – в качестве иммунных препаратов применяют антитоксические сыворотки на основе готовых антител к антигенам возбудителя. Высокой эффективностью обладают человеческий иммуноглобулин и гипериммунная плазма, назначают внутривенное введение в течение пяти суток.
  • Оперативное лечение – при отсутствии эффекта от консервативной терапии, прогрессирующем ухудшении состояния пациента с развитием СН, тромбоэмболий и других осложнений решается вопрос об оперативном удалении очагов инфекции в эндокарде и пораженных клапанов с обязательной реконструкцией клапанной системы искусственными протезами.
  • Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и осложнений других органов.

Таким образом, лечение эндокардитов, в особенности септического, не является строго специфичным и должно подбираться индивидуально каждому пациенту с учетом особенностей его иммунной системы.

Источник: dlja-pohudenija.ru

Эндокардит

По характеру течения выделяют три формы заболевания. Так, если заболевание продолжается до 2 нед, то говорят об остром, от 6 нед до 3 мес — о подостром, от 3 мес до 1 года (или даже более) — о затяжном бактериальном септическом эндокардите.
Острый бактериальный эндокардит обычно возникает на интактных клапанах сердца при тяжелых общих инфекциях и септикопиемии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения. Вначале по краям створок митрального, иногда аортального клапанов появляются мелкие тромботические образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета (вегетации). Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к развитию их аневризмы или перфорации. По краям язвенных дефектов образуются тромбы (вегетации), и эндокардит становится язвенно-полипозным. При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микробов и тромботические наложения. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Изредка в инфильтрате имеются гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, створки клапана сморщиваются и деформируются — развивается порок сердца.
Подострый инфекционный эндокардит встречается в 50% наблюдений септического эндокардита и в большинстве из них вызван зеленящим стрептококком. Как правило, заболевание развивается на фоне клапанного порока сердца (следствие атеросклероза, сифилиса, при врожденных пороках) и называется вторичным. Характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда видны гигантские клетки и отдельные колонии микробов. В последующем появляется грануляционная и фиброзная ткань. В связи с тем, что для заболевания свойственно хроническое рецидивирующее течение, в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Из-за гиперплазии пульпы селезенка увеличена, с инфарктами разной давности.
Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках.
По А. И. Абрикосову, принято выделять четыре вида ревматического клапанного эндокардита:
1. Диффузный эндокардит ( вал ь вулит), при котором возникают изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания; эндотелий не поврежден.
2. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты.
3. Фибропластический эндокардит развивается в исходе указанных выше двух форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате которого образуются фиброзные спайки между створками. Последние укорачиваются, а хордальные нити срастаются.
4. Возвратно бородавчатый эндокардит. При нем на фоне фибропластических изменений вновь возникает повреждение соединительной ткани, слущивается эндотелий и на клапанах образуются «бородавки» (тромбы разных размеров).

Читайте также:  Диарея после химиотерапии лечение

В исходе эндокардита наступает склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца — либо недостаточность клапанов, либо стеноз атриовентрикулярного отверстия.
В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также набухшими гистиоцитами — так называемыми клетками Аничкова. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами — многоядерные клетки Ашоффа. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстиции, часто вокруг сосудов. Расположенные рядом кардиомиоциты могут быть повреждены.
В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани. Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом («волосатое» сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Болезни системы кроветворения

Источник: vse-zabolevaniya.ru

Эндокардит

По характеру течения выделяют три формы заболевания. Так, если заболевание продолжается до 2 нед, то говорят об остром, от 6 нед до 3 мес — о подостром, от 3 мес до 1 года (или даже более) — о затяжном бактериальном септическом эндокардите.
Острый бактериальный эндокардит обычно возникает на интактных клапанах сердца при тяжелых общих инфекциях и септикопиемии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения. Вначале по краям створок митрального, иногда аортального клапанов появляются мелкие тромботические образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета (вегетации). Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к развитию их аневризмы или перфорации. По краям язвенных дефектов образуются тромбы (вегетации), и эндокардит становится язвенно-полипозным. При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микробов и тромботические наложения. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Изредка в инфильтрате имеются гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, створки клапана сморщиваются и деформируются — развивается порок сердца.
Подострый инфекционный эндокардит встречается в 50% наблюдений септического эндокардита и в большинстве из них вызван зеленящим стрептококком. Как правило, заболевание развивается на фоне клапанного порока сердца (следствие атеросклероза, сифилиса, при врожденных пороках) и называется вторичным. Характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда видны гигантские клетки и отдельные колонии микробов. В последующем появляется грануляционная и фиброзная ткань. В связи с тем, что для заболевания свойственно хроническое рецидивирующее течение, в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Из-за гиперплазии пульпы селезенка увеличена, с инфарктами разной давности.
Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках.
По А. И. Абрикосову, принято выделять четыре вида ревматического клапанного эндокардита:
1. Диффузный эндокардит ( вал ь вулит), при котором возникают изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания; эндотелий не поврежден.
2. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты.
3. Фибропластический эндокардит развивается в исходе указанных выше двух форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате которого образуются фиброзные спайки между створками. Последние укорачиваются, а хордальные нити срастаются.
4. Возвратно бородавчатый эндокардит. При нем на фоне фибропластических изменений вновь возникает повреждение соединительной ткани, слущивается эндотелий и на клапанах образуются «бородавки» (тромбы разных размеров).

Читайте также:  Правила наложения электродов при снятии экг

В исходе эндокардита наступает склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца — либо недостаточность клапанов, либо стеноз атриовентрикулярного отверстия.
В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также набухшими гистиоцитами — так называемыми клетками Аничкова. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами — многоядерные клетки Ашоффа. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстиции, часто вокруг сосудов. Расположенные рядом кардиомиоциты могут быть повреждены.
В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани. Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом («волосатое» сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Болезни системы кроветворения

Источник: vse-zabolevaniya.ru