Рефлекс эйлера лильестранда

Альвеолярная гипервентиляция

Рестриктивный тип – возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

– диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пенвмокониозы, коллагенозы),

– отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),

– повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,

– очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),

– дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислорода, вирусов).

– изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),

– изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),

– изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеориз, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха.

Признаки рестриктивных нарушений:

– уменьшение альвеолярной вентиляции.

Характеризуется избыточным, превышающим текущие потребности организма, выведением углекислого газа из крови вследствие увеличения альвеолярной вентиляции.

Гипервентиляция бывает

ПассивнаяАктивная

– возникает при избыточной – психогенная (при эмоциональном перевозбуждении),

вентиляции при ИВЛ без – церебральная (при органических поражениях ЦНС),

контроля за КЩР – рефлекторная (при раздражении болевых,

температурных, баро- рецепторов),

– развитии экзогенной гипоксии.

При гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, приводящий к следующим изменениям:

– гипокальциемии, гипокалиемии, гипернатриемии,

– парестезии в конечностях, в области лица,

– болевые ощущения в левой половине грудной клетки, живота,

– нарушение кровообращения в миокарде,

– нарушение кровообращения в мозге,

– эмоциональные и поведенческие расстройства,

– судороги и спазмы скелетных мышц,

– сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, что уменьшает утилизацию кислорода тканями.

Нарушения перфузии легких

Легкие кровоснабжаются из малого и большого кругов кровообращения. Сосуды малого круга кровообращения обладают особенностями, позволяющими им пропускать такое же количество крови, которое проходит через сосуды большого круга. В норме в легких находиться в среднем 500 мл крови: по 25 % в артериальном русле и легочных капиллярах и 50% – в венозном русле. Время прохождения крови в легких 4-6 с. Движущей силой легочного кровотока является градиент давления в правом желудочке и левом предсердии, а основным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.

Гипертензия бывает:

1. Прекапиллярная легочная гипертензия, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

– значительном эмоциональном напряжении,

– раздражении рецепторов легочных сосудов,

Рефлекс Эйлера-Лильестранда – констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (в условиях высогорья).

Рефлекс Швачка-Парина – падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения селезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.

2. Посткапиллярная легочная гипертензия,обусловленную уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.

– сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

– заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).

3. Смешанная легочная гипертензия.

Рефлексе Китаева –сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,

– врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.

Легочная гипотензияразвивается при

– гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),

– пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,

– снижении сократительной функции правого желудочка,

– недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.

Читайте также:  Пмк расшифровка в строительстве

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Соотношение между вентиляцией легких и кровотоком характеризуется показателем вентиляционно-перфузионных отношений. В норме данный показатель равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Увеличение неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений в разных участках легких является одним из важных патофизиологических механизмов нарушений газообмена при разнообразных формах легочной патологии.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отнощений – основная причина гипоксемии при большинстве заболеваний легких.

Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:

§ преобладание вентиляции над кровотоком (региональная гипервентиляция) и

§ преобладание кровотока над вентиляцией (регинальная гиповентиляция).

Региональная гипервентиляция приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, однако, газообменная эффективность такой вентиляции снижена, дыхание неэкономично и больные не способны длительно поддерживать такой режим вентиляции.

Региональная гиповентиляция является причиной гипоксемии. При плохой вентиляции альвеол даже при хорошем кровоснабжении оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирована (насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84-77%).

Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

– альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях грудной клетки, легочно-плевральных сращений),

– увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии).

Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

– гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии),

– уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 2549 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник: studopedia.su

Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации

Патогенез гипертензии при легочной недостаточности включает:

Рефлекс Эйлера-Лильестранда (генерализованная гиповентиляция приводит к спазму артериол легких и, как следствие, к повышению давления в легочной артерии).

Недостаточность резервной емкости вен малого круга кровообращения. Благодаря резервной емкости поддерживается давление крови в легочных венах и капиллярах на нормальном уровне, даже если к легким притекает большой объем крови. Увеличение притока крови к легким за счет резервной емкости вен легких депонирует кровь, препятствуя увеличению гидростатического давления в капиллярах и венулах легких. Переполнение вен легких кровью повышает в них гидростатическое давление, раздражая барорецепторы, происходит рефлекторный спазм легочных артериол, что уменьшает поступление крови в легкие, предотвращая формирование отека легких. Спазм артериол легких под влиянием раздражения барорецепторов в легких – это рефлекс Китаева. Повышение тонуса легочных артериол вызовет увеличение давления крови в сосудах малого круга кровообращения. В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения при легочной недостаточности имеет значение преждевременное срабатывание рефлекса Китаева, поскольку в процессе формирования недостаточности легких, вены, обрастая соединительной тканью, замуровываются и теряют способность депонировать кровь и свою «резервную емкость», что и приводит к преждевременному срабатыванию рефлекса Китаева.

Анатомические и органические факторы, нарушающие проходимость артериального русла малого круга (тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения легочной артерии).

Гипертензия малого круга кровообращения повышает нагрузку на правый желудочек сердца, вызывая его компенсаторную гиперфункцию с последующей гипертрофией миокарда правого желудочка и его декомпенсацией. Формируется вначале компенсированная, а затем и декомпенсированная хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность. Таким образом, легочная недостаточность прогрессируя, переходит в легочно-сердечную недостаточность. Легочное сердце – это гипертрофия и последующая дилатация правых отделов сердца, возникающая вследствие гипертензии малого круга кровообращения на фоне хронических заболеваний легких.Механизмы компенсации со стороны органов и систем при легочной недостаточности – это все те же механизмы, которые включаются при гипоксии. Компенсаторные механизмы, нормализующие давление крови в легочной артерии при недостаточности легких, следующие:Артерио-венозное шунтирование крови в легких. Открытие артерио-венозных анастомозов и сброс крови из легочных артериол в легочные вены ведет к гиперкапнии, которая вызывает гипервентиляцию, повышая парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, и выключает рефлекс Эйлера- Лильестранда.Рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения. При повышении давления крови в легочной артерии и раздражении барорецепторов импульсы посылаются в сосудо-двигательный центр, происходит рефлекторное расширение сосудов большого круга кровообращения (рефлекс Швичека-Парина). Кроме того, повышенное давление крови в легочной артерии при недостаточности легких сопровождается гиперкапнией. Углекислый газ, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, снижает их тонус, расширяя сосуды. Происходит перераспределение объема циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения.Гиперпноэ. Гипервентиляция легких вызывает повышение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, и через рефлекс Эйлера-Лильестранда снижается тонус артериол в легких.Таким образом, давление крови в легочной артерии при недостаточности легких зависит от противоборства механизмов двух групп: одни повышают артериальное давление, а другие его снижают. Следовательно, в начале формирования легочной недостаточности гипертензии малого круга нет. Давление в легочной артерии нормальное за счет включения компенсаторных механизмов. Однако, по мере прогрессирования недостаточности легких происходит перенапряжение и срыв механизмов компенсации, что приводит к повышению давления крови в легочной артерии, вызывая гипертрофию и дилатацию правого желудочка сердца и формируя легочно-сердечную недостаточность.

Читайте также:  Сколько нужно лежать после капельницы

Дата публикования: 2015-04-09 ; Прочитано: 6585 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org – Студопедия.Орг – 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Источник: studopedia.org

ЛитЛайф

Жанры

Авторы

Книги

В продаже

Серии

Форум

Жолондз Марк Яковлевич

Книга “Единственная правда об астме”

Оглавление

Читать

Помогите нам сделать Литлайф лучше

В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.

Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.

Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).

Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.

Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)

Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.

Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.

Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).

Профессор Г. А. Глезер предупреждает:

«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.

Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).

В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.

Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов

Читайте также:  Тропонин норма в крови

Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.

Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.

Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!

Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!

В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!

РЕФЛЕКС ЭЙЛЕРА—ЛИЛЬЕСТРАНДА. ЗНАКОМЬТЕСЬ И НЕ ИСКАЖАЙТЕ ЕГО!

Рефлекс Эйлера—Лильестранда может быть в виде исключения применен только к специфической разновидности бронхиальной астмы – горной (высотной) бронхиальной астме. Но бывает очень трудно удержаться от соблазна применять рефлекс Эйлера—Лильестранда за пределами его применимости, то есть там, где он теряет смысл. Этим грешат легкомысленные специалисты, пытающиеся соединить рефлекс Эйлера—Лильестранда с бронхиальной астмой не в условиях гор и высоты, а в условиях равнин, то есть недозволенным образом.

Контакты с заинтересованными читателями показали, что рефлекс Эйлера—Лильестранда в применении к бронхиальной астме существенно искажается специалистами, часто по той простой причине, что они еще не знают нового определения астмы, которое сформулировал автор этой книги выше, в главе 2. Одним словом, у читателей сложилась потребность точного понимания сути и возможности применения рефлекса Эйлера—Лильестранда при бронхиальной астме. Автор считает своим долгом помочь читателям разобраться в этом достаточно сложном вопросе.

Здесь мы будем говорить не о знаменитом математике, механике, физике и астрономе Леонарде Эйлере, жившем в 1707-1783 годах, а о жившем спустя 200 лет (1905-1983) нашем современнике, известном шведском физиологе Эйлере (он известен как Ульф фон Эйлер-Хельпин). В 1970 году Эйлер-Хельпин получил Нобелевскую премию (совместно с Б. Кацем и Дж. Аксельродом) за исследования медиатора симпатической нервной системы норадреналина. Кстати, отец Ульфа фон Эйлера-Хельпина, Ханс фон Эйлер-Хельпин (1873-1964), шведский биохимик, тоже лауреат Нобелевской премии, но 1929 года (совместно с А. Гарденом).

За отсутствием энциклопедических данных автор, к сожалению, не может ничего сообщить читателю о Лильестранде. Рефлекс Эйлера—Лильестранда в специальной литературе называют иногда реакцией, иногда феноменом Эйлера—Лильестранда. В классическом перечне медицинских рефлексов он не фигурирует. Явление, которое описывает этот рефлекс, называется «гипоксическая вазоконстрикция» (сужение сосудов на почве кислородной недостаточности. – М. Ж.). Речь идет о влиянии состава газовой смеси в альвеолах того или иного участка легких на их местный кровоток.

Находим в «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (М.: Мир, 1996. Т. 2. С. 591):

«Снижение парциального давления 02 в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера—Лильестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия (кровоток М. Ж.) в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции».

Источник: litlife.club