Туберкулезная гранулема микропрепарат

Строение туберкулезной гранулемы в легком

Туберкулезная гранулема – основной морфологический элемент воспаления, возникшего в результате проникновения в легкие микобактерий. Туберкулезный процесс провоцирует структурные изменения клеток, нарушения в их составе и процессах жизнедеятельности. Но в то же время процесс их деления не прекращается. Совокупность этих явлений вызывает формирование новообразования.

Причины

Этиологию развития гранулемы пока не удалось выяснить до конца. Но, как считают специалисты, туберкулезный бугорок может сформироваться под влиянием следующих факторов:

  1. При наличии в организме веществ, активизирующих процессы созревания макрофагов – клеток, способных захватывать и поглощать чуждые для организма частицы.
  2. При способности раздражителя противостоять натиску фагоцитов – клеток иммунной системы, защищающих организм от чужеродных частиц, мертвых или погибающих клеток. Фагоцитоз и изменившаяся реактивность организма выступают как стимулирующие факторы для макрофагов – Т- и В-лимфоцитов.

Для гранулем, сформированных на фоне туберкулеза, характерна быстрая обновляемость, поскольку происходит процесс выработки токсинов. Под их воздействием клетки быстро погибают, их заменяют новые. Поэтому клеточное обновление протекает интенсивно.

Строение

Строение туберкулезной гранулемы отличается в зависимости от стадии протекания болезни. Ее структура формируется под влиянием причин, вызвавших болезнь, и путей проникновения микобактерий.

Образование имеет особенное строение. В центре располагается некротический участок, сформированный бугорком и тканями, расположенными вокруг него. Ткани заполнены экссудатом. Макрофаги и плазматические клетки выстраиваются вокруг.

В состав туберкулезной гранулемы в легких входят:

  1. Белые кровяные тельца (лимфоциты).
  2. Эпителиоидные клетки, преобразование которых вызвано влиянием воспалительного процесса. Происходит растворение клеточных мембран и слияние их ядер. В результате формируется центр крупной клетки. В туберкулезной гранулеме преобладают крупные клетки с большим количеством ядер. Это основное отличие патологии, развивающейся на фоне туберкулезной инфекции в легких.
  3. Большие многоядерные клетки Лангханса.
  4. Макрофаги.

Гранулезные ткани почти не имеют мелких капилляров. В некоторых случаях их минимальное количество можно обнаружить вдоль наружного края.

Благодаря им клетки бугорка получают необходимое питание.

Специальные методы исследования дают возможность обнаружить наличие других составляющих. Если применить метод окрашивания серебром, то появляется возможность рассмотреть волокна, формирующие плотную сетку, и даже туберкулезные бактерии, что является подтверждением путей происхождения образования.

Морфогенез

Формирование образования при туберкулезе имеет 4 стадии. Динамика его развития зависит от защитных способностей иммунной системы.

  1. Первая стадия. В месте, где произошло внедрение микобактерий, начинают скапливаться моноциты.
  2. Вторая стадия. Происходит трансформация клеток в макрофаги и формирование макрофагального образования.
  3. Третья. Начинается процесс переформирования. Макрофаги и моноциты преображаются в эпителиоцитов. Они отличаются меньшей способностью поглощать токсичные чужеродные микроорганизмы, но имеют более высокую секреторную способность, благодаря чему к очагу воспаления привлекается большое количество лимфоцитов. Образуется эпителиоидная клеточная гранулема.
  4. Четвертая. Преобладающими становятся гигантские многоядерные структуры, сформированные в результате соединения эпителиоцитов. Это могут быть клетки Пирогова-Лангханса, которые появляются в результате формирования гранулемы при туберкулезе.

Классификация

В зависимости от клеточного состава туберкулезные бугорки в легком делятся на 4 группы: лимфоцитарные, гигантоклеточные, эпителиоидные и смешанные.

Определение клеточного типа является ключевым моментом в постановке диагноза и построении схемы терапии.

В зависимости от размера гранулемы можно выделить:

  1. Милиарные, с диаметром в несколько миллиметров.
  2. Субмилиарные, с диаметром меньше 1 мм.
  3. Солитарные. Этот вид образований самый крупный с диаметром в несколько сантиметров.

Легочные образования могут классифицироваться в зависимости от скорости обменных процессов. Выделяют образования с невысокой скоростью метаболизма, образующиеся под воздействием инертных агентов. В их формировании участвуют гигантские клеточные структуры. Формирование гранулем с высокой скоростью метаболизма происходит под воздействием сильных токсинов. Они складываются из эпителиоцитов. Появление таких образований характерно для поражения туберкулезного характера, поскольку микобактерии проявляют повышенную токсичность по отношению к клеточной ткани.

Диагностика

Диагностические мероприятия проводятся несколькими методами:

  1. Световая микроскопия. Методика позволяет выявлять некрозные участки, образовавшиеся в результате гибели фагоцитов. Их окружают лимфоциты, макрофаги и многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
  2. Рентгенография. Позволяет обнаружить место дислокации образования и симптомы осложнений.
  3. Магнитно-резонансная томография. Дает возможность определить, какое состояние имеет центральная часть гранулемы: жидкостное, казеозное или неказиозное.
Читайте также:  Резекционная трепанация черепа

Лечение

При обнаружении на микропрепарате легкого туберкулезной гранулемы необходимо сразу начинать лечение, поскольку исход может быть разным. Бывали случаи, когда гранулема исчезала самостоятельно, но после этого на ткани оставался рубец. Однако если патология была вызвана туберкулезной инфекцией, то итог может быть другим: из-за накопления кальция гранулема может кальцифицироваться. Кроме того, может произойти обызвествление.

Очаги могут сохраниться даже после того, как лечение туберкулеза было завершено.

Лечение проблемы требует комплексного подхода и не ограничивается только приемом лекарственных препаратов. Чаще всего в схему лечения включают:

  1. Антибиотики. Но остается риск, что как только курс лечения окончится, может начаться процесс кальцифицирования гранулемы. Перед тем как начать прием препаратов, проводится тест на выяснение устойчивости микроорганизмов к лекарственным средствам. После проведенного лечения может быть подтверждено полное выздоровление, но вероятность рецидива остается.
  2. Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Способствуют уменьшению размеров образования и снижают проявление негативной симптоматики.

При назначении медикаментозной терапии учитывается состояние пациента, стадия развития болезни. При необходимости схема терапии может быть дополнена иммуномодулирующими средствами и витаминными комплексами.

Гранулема, возникшая на фоне других патологий, способна рассосаться самостоятельно. Но если она появилась на фоне туберкулеза, то такой исход возможен только при сильном иммунитете. Но такие случаи редки.

Лечение туберкулеза – сложный и длительный процесс. Коварство патологии в том, что даже после полного выздоровления в ткани легких имеются изменения некрозного характера, то есть гранулемы. Они будут видны при флюорографических исследованиях. Вероятность того, что они исчезнут самостоятельно без соответствующего лечения, мала. В большинстве случаев необходимо длительное лечение с приемом медикаментозных препаратов.

Источник: protuberkulez.info

Туберкулезная гранулема: что это такое

Туберкулезная гранулема является основным морфологическим элементом воспаления, спровоцированного проникновением в легкие и другие органы микобактерий. Туберкулезный процесс складывается из ряда явлений. Изменяется структура клеток, вследствие чего нарушается их обычная жизнедеятельность и состав. Из мельчайших кровеносных сосудов выделяется в соседние ткани жидкость (экссудат). В это же время не останавливается процесс пролиферации. В результате всех этих явлений формируется туберкулезная гранулема.

Это образование не просто формация специфических клеток, присущих воспалительному процессу. Это область интенсивного действия разнообразных агентов: молекул информативной структуры и молекул-катализаторов. Вся эта деятельность направлена на устранение патогенов. В результате из туберкулезного бугорка развивается гранулема. Сначала образуется очаг казеозного некроза, содержащий некоторое количество лейкоцитов и лимфоцитов, происходит экссудативная реакция. В зависимости от возможностей иммунных клеток экссудат провоцирует нарушение клеточной деятельности. Пролиферация в этих условиях переходит в альтерацию и экссудацию.

Строение и клеточный состав

Клеточный состав такого образования разнится в зависимости от фазы развития и причин, вызвавших патологию. В туберкулезной гранулеме преобладает несколько типов клеток, отличающихся по строению и функциональной нагрузке. Эти клеточные структуры, выстраиваясь определенным образом, формируют туберкулезный бугорок. Его состав образуют лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также небольшое количество макрофагов. В центре гранулемы находится очаг творожистого некроза. Его формирование происходит внутри бугорка и соседних тканей, пропитанных экссудатом. Типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, а также лимфоцитами представляют собой своего рода частокол, расположенный вокруг казеозного очага. Помимо эпителиоидных клеток, очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками. Они образуют состав грануляционной ткани.

В состав туберкулезной гранулемы входят также клетки Пирогова-Лангхаса — огромные структуры, имеющие несколько ядер. Ученые полагают, что формирование таких специфических образований происходит под влиянием неизвестного патологического процесса из эпителиоидных клеток путем слияния нескольких ядер с сохранением цитоплазмы, либо путем слияния цитоплазмы в одну большую с сохранением ядер. Именно эти клетки свидетельствуют о туберкулезном процессе, их формирование является характерной особенностью гранулемы туберкулезного, а не иного генеза.

Читайте также:  Основные показатели гемодинамики

Кровеносные сосуды в гранулеме или отсутствуют, или их ничтожно мало в наружной части бугорка. В слое эпителиоидных клеток капилляров нет.

Морфогенез

Процесс формирования гранулемы проходит четыре стадии. Динамику ее развития определяет защитная способность иммунной системы.

  1. Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.
  2. Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.
  3. В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.

Воспаление провоцирует однократное деление моноцита, который преобразуется в макрофаг. Примерно через неделю под влиянием ферментов и цитокинов происходит трансформация макрофага в эпителиоидную клетку. Такие образования по сравнению с макрофагом меньше способны к поглощению токсичных чужеродных агентов. Однако и отличаются более высокой секреторной способностью, что позволяет им привлекать к очагу воспалительного процесса все возрастающее число лимфоцитов. Через две недели начинается процесс активного слияния эпителиоидных клеток в гигантские структуры.

Особенности клеток

Главной особенностью строения туберкулезной гранулемы является присутствие аномальных полиядерных клеток Пирогова-Лангхаса, отличающихся гигантскими размерами. Количество ядер может достигать двадцати, они смещены к периферии и расположены в виде подковы. Для этих клеток характерно отсутствие лизосом. В результате они не способны поглощать чужеродные агенты и переваривать их. Фагоцитарная способность подменяется эндоцитобиозом. Также они мало способны к синтезу цитокинов и факторов роста.

При окрашивании по методу Циля-Нельсена можно увидеть в цитоплазме этих клеток, помещенных на микропрепарат, фагоцитарные кислотостойкие микобактерии. Именно этот анализ, позволяющий с помощью светового микроскопа визуально наблюдать микобактерии, является решающим при постановке диагноза «туберкулез». Однако это возможно только на ранних стадиях. По мере развития фиброза и кальцификации вероятность выделения возбудителя снижается. При вторичном туберкулезе патологическая анатомия и гистология в активных очагах воспаления обнаруживают сливающиеся гранулемы, в центре которых находится казеозный некроз.

Классификация

В зависимости от массивности поражения органа микобактериями, происходит формирование различного количества гранулем. Туберкулезные узелки разделяют по типам:

  • гигантоклеточные;
  • смешанного типа;
  • лимфоцитарного;
  • эпителиоидального.

По размерам гранулемы классифицируются следующим образом: милиарные, субмилиарные и солитарные. Последние являются самыми большими и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Милиарные измеряются миллиметрами, а субмилиарные имеют в диаметре менее миллиметра.

Принята также классификация по скорости клеточного метаболизма. Отличают гранулемы с низкой скоростью метаболизма, возникающие в процессе воздействия инертных агентов и сформированные в основном из гигантских клеточных структур. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают под действием сильных токсинов и составлены эпителиоидными клетками. Именно процесс их формирования характерен для туберкулезного поражения, так как микобактерии обладают высокой токсичностью по отношению к клеткам.

Исходы

Наименее вероятным вариантом исхода является растворение клеточного инфильтрата, так как гранулема в большинстве случаев свидетельствует о наличии хронического процесса. Чаще всего происходит фиброзное перерождение образования, вызывающее формирование спайки, рубца или узелка соединительной ткани.

Наиболее характерным вариантом исхода для туберкулезной гранулемы является развитие некроза. Это происходит, если очаг казеозного некроза, расположенный в центре бугорка, распространяется на окружающие клетки. В развитии принимают участие протеазы макрофагов, а также токсины, производимые микобактериями. Нагноение гранулемы как исход при туберкулезе почти не встречается.

При адекватном лечении туберкулезный процесс может быть купирован. Однако механизм заживления предполагает развитие фиброза, что приводит к деформации легкого. Каверны, не подверженные казеозному некрозу, могут сохраняться, их стенки трансформируются в соединительную ткань. При отсутствии лечения, а также в случае неэффективности терапии, туберкулезный процесс распространяется на верхние дыхательные пути по сосудам лимфатической и кровеносной систем.

Читайте также:  Можно ли спасти человека если оторвался тромб

Источник: tbdoc.ru

Ответ №3. Туберкулез

Читайте также:

  1. C соответствующими
  2. II. Гражданская ответственность за недозволенные действия (правонарушения)
  3. II. Специальная ответственность за личный вред
  4. III. Общая ответственность за вред
  5. IV. Возмещение вреда в связи с особым положением ответственного за него лица
  6. IV. Ответственность
  7. V. Ответственность за утраченные или потерянные учебники
  8. VII. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ СТОРОН
  9. VII. Ответственность.
  10. А) самого страхователя или иного лица, на которое такая ответственность может быть возложена в пользу выгодоприобретателя; .
  11. Административная ответственность
  12. Административная ответственность за налоговые правонарушения.
  1. Гематогенного туберкулеза.
  2. Первичного туберкулеза.
  3. Гематогенная форма прогрессирования.
  4. Продуктивная тканевая реакция.

Ответ №4. Туберкулез.

  1. Гематогенном туберкулезе.
  2. Хроническая деструктивная форма.
  3. Тела позвонков и суставные поверхности разрушены; на их месте – полость, содержащая казеозные массы.
  4. А) в костном мозге; Б) в костях

Ответ №5. Туберкулез.

  1. Вторичный туберкулез.
  2. Инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония.
  3. Гнойно-некротический, туберкулезных грануляций, соединительнотканный.
  4. Прорыв содержимого каверны в плевральную полость.
  5. Бронхогенный.
  6. Очаги казеозной пневмонии.
  7. Амилоидоз.

Тема: Туберкулез.

Макропрепараты:

№317 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (см. Атлас рис.10.29).

В верхушке правого легкого каверна (полость) неправильной формы с толстой плотной стенкой. Внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. Виден дренирующий бронх. В средних и нижних отделах того же легкого очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии.

№309 Милиарный туберкулез легких (см. Атлас рис.3.16).

В ткани легкого видно множество бело-желтых бугорков размером с просяное зерно.

№ 310 Казеозная пневмония (см. Атлас рис. 10.28).

Доля легкого на разрезе безвоздушная, желто-белого цвета.

№ 101 Первичный туберкулезный комплекс (см. Атлас рис. 10.19).

Первичный туберкулезный комплекс состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект-бело-желтый очаг казеозного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-желтого цвета (фокусы казеозного некроза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда-дорожка из беловатых бугорков (лимфангит).

№5 Туберкулез лимфатических узлов (см. Атлас рис. 10.23).

Лимфатические узлы нескольких групп (паратрахеальные, бронхиальные) увеличены, на разрезе лимфоидная ткань замещена бело-желтыми крошащимися некротическими массами.

Туберкулезный спондилит (см. Атлас рис. 10.24).

Позвоночник деформирован, в телах позвонков видны желтовато-белые фокусы казеозного некроза с распадом, мелкие петрификаты. Межпозвоночные диски деформированы, склерозированы.

Петрификаты в легком, очаги Симона (см. Атлас рис. 10.26).

Видны очажки белого цвета, каменистой плотности, расположенные в верхних отделах легкого.

Микропрепараты:

№242 Экссудативная тканевая реакция при туберкулезе (рис.!)

В просвете альвеол виден серозно-фибринозный экссудат с примесью небольшого количества лимфоцитов, лейкоцитов, клеток альвеолярного эпителия. Эти очаги окружены туберкулезными бугорками, построенными из лимфоидных, эпителиоидных, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. В центре отдельных бугорков-творожистый некроз розового цвета.

№240 Милиарный туберкулез легких (см. Атлас рис.3.17)

В центре гранулемы – казеозный некроз, вокруг которого расположены эпителиоидные, лимфоидные клетки и многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Стенка каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе (см. Атлас рис.10.30).

В стенке каверны видны три характерных слоя: внутренний, представленный казеозными массами, средний, содержащий эпителиоидные и единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, и наружный, образованный фиброзной капсулой.

Первичный туберкулезный легочный аффект (см. Атлас рис.10.20).

Под плеврой фокус казеозной пневмонии, вокруг зона перифокального серозного воспаления. Среди клеток инфильтрата лимфоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки, единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Туберкулез лимфатического узла (см. Атлас рис. 10.21).

В лимфатическом узле видны сливающиеся фокусы казеозного некроза, окруженные эпителиоидными клетками и лимфоцитами, среди которых встречаются клетки Пирогова-Лангханса.

Заживший первичный легочный аффект (см. Атлас рис.10.22).

Гиалиноз, петрификация и инкапсуляция фокуса казеозного некроза. Толстая фиброзная капсула.

Туберкулез маточной трубы (см. Атлас рис. 10.25).

В просвете маточной трубы видны казеозные массы, в стенке-многочисленные туберкулезные гранулемы, имеющие характерное строение.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)

Источник: studall.org