Тяжесть тиреотоксикоза определяется по изменениям

Медицинские статьи

пятница

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб. Глазные симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП). АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание. АОП встречается примерно у 40—50 % и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому образуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и последующего отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со временем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Больных беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение “песка в глазах”, слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок. Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП: I — двоение отсутствует, припухлость век, ощущение “песка в глазах”, слезотечение; II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основной задачей эндокринолога является длительное поддержание у пациента эутиреоидного состояния. Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов. Основным показанием к их применению является АОП II—III степени тяжести. Назначают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3—4 мес с постепенным снижением дозы. В остальных случаях ограничиваются применением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздражение конъюнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4 % больных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгенограммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение. При ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод 131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Консервативное лечение является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидстимулирующих аутоантител, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропилтиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу “блокируй и замещай”, т. е. осуществляется блокада гормоногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1 — 1,5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес.

Читайте также:  Дексаметазон при раке легких

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атенолол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содержания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токсического зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также служат показанием к этому виду терапии.

Применение противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении. В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты

йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после

операционном периоде (см. консервативное лечение).

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубежных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гематомы (0,3—1 %), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5 %), гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера (0,5—3 %), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.

Источник: med-articles.blogspot.com

Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

I. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Легкая:
– ч астота сердечных сокращений (ЧСС) 80-120 в минуту;
– нет мерцательной аритмии;
– нет резкого похудания;
– работоспособность снижена незначительно;
– слабый тремор рук.

2. Средняя:
– ЧСС 100-120 в минуту;
– увеличение пульсового давления;
– нет мерцательной аритмии;
– похудание до 10 кг;
– работоспособность снижена.

Читайте также:  Когда отрывается тромб что чувствует человек

3. Тяжелая:
– ЧСС более 120 в минуту;
– мерцательная аритмия;
– тиреотоксический психоз;
– дистрофические изменения паренхиматозных органов;
– масса тела резко снижена;
– трудоспособность утрачена.

Любому клиницисту очевидно, что, пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд./мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

II. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Субклинический (легкого течения): устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине.

2. Манифестный (средней тяжести): имеется развернутая клиническая картина заболевания.

3. Осложненный (тяжелого течения). Осложнения:
– мерцательная аритмия;
– сердечная недостаточность;
– тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
– дистрофические изменения паренхиматозных органов;
– психоз;
– резкий дефицит массы тела.

Этиология и патогенез

Развитие медикаментозного тиреотоксикоза обусловлено приемом тиреоидных препаратов в более высоких дозах по сравнению с физиологической секрецией гормона.
В клинической практике препараты щитовидной железы (ЩЖ) применяют для лечения гипотиреоза, как метод супрессивной терапии при раке ЩЖ или доброкачественных узлах, а в последнее время все чаще – в борьбе с ожирением.

При заместительной гормонотерапии в лечении гипотиреоза тиреоидные препараты обеспечивают организму недостающие ему гормоны ЩЖ.
При зобе стремятся добиться такой концентрации йодтиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить гиперплазию ткани ЩЖ.

В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкости из организма.
В данных случаях введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не приводит к желанному эффекту, так как они тормозят собственную секрецию ЩЖ посредством уменьшения аденогипофизарной и тиреотропной секреции, и их концентрация в сыворотке крови остается неизменной.
Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жира и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.

Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогормональную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повышенная потливость, нервозность, быстрая потеря веса и прочие.
Такой медикаментозный тиреотоксикоз, не идентичен диффузному токсическому зобу главным образом потому, что ЩЖ больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131I ЩЖ и повышением ее после стимуляции железы ТТГ.

Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. ЩЖ не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.

Источник: diseases.medelement.com

Степени тиреотоксикоза

Время чтения: мин.

Как и многие другие болезни у тиреотоксикоза есть несколько степеней развития, каждая из которых осложняет деятельность организма и выводит показатели здоровья из нормы. Если не лечить болезнь на ранних стадиях, то они могут перерасти в более серьезные.

Тиреотоксикоз: стадии

Всего различается три основных стадии болезни, отличающихся по тяжести ее протекания. Условной выделяют легкую стадию, к которой относится тиреотоксикоз первой степени, среднюю – второй, и тяжелую – третьей. Помимо этого есть еще классификация согласно степени увеличения щитовидной железы. Во время болезни она может существенно превышать размеры нормы и даже выступать так, что это будет видно визуально без специальных приборов.

Тиреотоксикоз 1 степени, в своей самой легкой стадии характерен минимальным количеством симптомов, проявляющихся у человека. В основном повышается нервная возбудимость пациента. Работоспособность постепенно падает, так как появляется быстрая утомляемость. Отмечаются незначительные потери веса. В некоторых случаях появляется тахикардия. У каждого человека все это проявляется в разной степени и многие не придают этому значения, так как интенсивность симптомов находится на низком уровне. Если своевременно не принять решения, то болезнь перейдет на вторую стадию.

Читайте также:  Пиявки на крестец что лечат

Тиреотоксикоз 2 степени считается средней тяжести. Здесь уже более ярко выражена нервная возбудимость, которая заметна как пациенту, так и окружающим людям. Работоспособность падает еще сильнее, так как утомляемость не дает выдерживать физические и умственные нагрузки. Потеря в весе составляет до 20% от общей массы, что грозит другими осложнениями. Увеличение биение сердца доходит до 120 ударов в минуту. Естественно, что лечение на таком уровне оказывается более сложным. Многие пациенты задаются вопросом, излечим ли тиреотоксикоз щитовидки 2-й степени. Специалисты утверждают, что вероятность избавиться от болезни очень высока, даже с учетом одного лишь медикаментозного лечения. Проблемой может стать только рецидив, но это во многом зависит от образа жизни пациента в дальнейшем.

Тиреотоксикоз 3 степени является наиболее тяжелой формы болезни. Здесь очень ярко выражены симптомы, которые существенно ухудшают качество жизни человека. Без посторонней помощи пациенту сложно выполнять порой самые обыкновенные действия, в том числе и передвигаться по улице. Нервная возбудимость находится на очень высоком уровне. Повышается высокий темп речи, внимание становится рассеянным и пациент быстро переключается с одного на другое. Фразы становятся несвязными и меняется манера общения. Здесь наблюдается полная утрата работоспособности из-за сильного влияния на сердечно-сосудистую систему. Повышается давление и обмен веществ, так что пациенту становится всегда жарко даже без дополнительных физических нагрузок. Даже прогулки пешком становятся очень утомительным. Все это приводит к большой потере массы, которая может составлять около 50% от былого веса. Тахикардия проявляется значительно чаще и доходит до 120 ударов в минуту. Высокой степени тяжести тиреотоксикоза характерен появлением осложнений. К таким осложнениям относятся:

  • Психозы;
  • Поражения печени;
  • Сердечная недостаточность;
  • Мерцательная аритмия.

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести должна происходить с учетом степени его выраженности в клинических проявлениях. Учитываются как отдельные клинические проявления, так и состояние в целом. Большая часть решения зависит от трудоспособности пациентов. Ведь помимо этого существует еще много проявлений, связанных с косметическим состоянием организма. На каждой из стадий могут проявляться проблемы с волосами, кожей, ногтями и так далее. Эти проявления также индивидуальны, но тиреотоксикоз легкой степени всегда будет менее заметен по этим признакам, чем тяжелой, не говоря уже о том, что к ухудшению состояния могут привести другие проблемы.

Естественно, что разделение является условным, но именно эта условность позволяет подобрать требуемую терапию в связи с потребностями организма. Здесь необходимые точные анализы крови и ультразвуковое обследование, чтобы выявить, что именно является проблемным местом и какие осложнения наступили от болезни.

Помимо того, что выделяет тиреотоксикоз средней степени тяжести и других классов, болезнь можно еще классифицировать по степени увеличения щитовидной железы, так как именно с ней возникает больше всего проблем при данной болезни. Выделяют 6 основных степеней изменения размера:

  • 0 – визуально щитовидная железа не выделяется, ее размеры соответствуют нормальному состоянию и она не пальпируется;
  • 1 – здесь уже пальпируется перешеек железы с увеличенными размерами, а также прощупываются боковые доли (но визуально щитовидная железа не выделяется в области шеи);
  • 2 – щитовидная железа просто пальпируется и увеличение может быть заметно при глотательных движениях невооруженным взглядом;
  • 3 – за счет увеличения размеров щитовидной железы у пациента становится толстая шея, но сама конфигурация данной части тела не меняется;
  • 4 – зоб становится ярко выраженным, что приводит к резким изменениям в конфигурации шеи и возможны чувства дискомфорта;
  • 5 – зоб становится очень больших размеров, что приводит к появлению сильных изменений в конфигурации шеи.

Зоб 2 степени тиреотоксикоза может быть не сильно заметным, если болезнь своевременно обнаружить. Существенные увеличения шеи, когда меняется ее конфигурация, присущи тяжелой степени болезни, когда практически все симптомы проявляются наиболее ярко и работоспособность находится на минимальном уровне. Легкая стадия характеризуется тем, что щитовидная железа практически не меняет свои размеры и увеличение находится на минимальном уровне, что самостоятельно могут обнаружить далеко не все пациенты.

Источник: tireotoksikoz.ru