Возвратно бородавчатый эндокардит

Что должно насторожить при бородавчатом эндокардите

Одним из жизненно важных органов в человеческом организме является сердце. В его строении выделяют несколько оболочек. Среди них перикард, эпикард, миокард и эндокард. Бородавчатый эндокардит – это бактериальное поражение внутренней стенки сердца, сопровождающееся патоморфологическими изменениями в клапанном аппарате мышечного насоса тела человека. Выделяют множество разнообразных причин, предшествующих этому состоянию.

Эндокард, являясь внутренней оболочкой сердца, выстилает его изнутри и образует клапанный аппарат, состоящий из трикуспидального или трехстворчатого (между правым предсердием и желудочком) митрального или двухстворчатый (пропускает кровь в левых камерах). Острый бородавчатый эндокардит чаще всего возникает на фоне инфекционного генеза, но может иметь и другое происхождение. Частыми осложнениями патологического поражения являются приобретенные пороки сердца, препятствующие нормальной циркуляции крови по сосудам организма человека. Сегодня мы поговорим об одном из видов инфекционного поражения внутренней оболочки сердца – бородавчатом эндокардите.

Патоморфологические изменения

Узнать о патологических изменениях внутренних органов можно было лишь путем вскрытия умерших. Это продолжалось до введения в медицинскую практику современных технологий, позволяющих визуализировать внутренние органы в 3Д-формате. С помощью аппаратов можно точно установить диагноз и увидеть структурные изменения в оболочках сердца. Бородавчатый эндокардит может поражать практически все оболочки, но чаще всего его обнаруживают на клапанах. Проявляется на фоне ревматизма, раковой кахексии, тяжелом сахарном диабете, нелеченых тонзиллитах.

В результате тяжелой болезни может наступить летальный исход пациента. После смерти больного его тело направляется на медицинское вскрытие, где врач-патологоанатом исследует макропрепарат сердца. Во время осмотра эндокарда отмечаются альтеративно-пролиферативные изменения, сопровождающиеся деструктивными нарушениями с образованием тромботических масс. На створках митрального клапана обнаруживаются полупрозрачные, напоминающие цепочку бородавки (кровяные сгустки) серого цвета, легко снимающиеся шпателем. Внутренняя стенка утолщенная, мутная, с характерной шероховатостью.

Классификация анатомических изменений

К атипичным бородавчатым эндокардитам относят патоморфологические нарушения вследствие поражения организма СКВ (системная красная волчанка). Изменения на макропрепарате наблюдаются в виде расположения бородавок у основания створок практически всего клапанного аппарата. За морфологической классификацией различают диффузный и острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый, острый язвенный и полипозно-язвенный, фибропластический эндокардиты. Рассмотрим подробней патологические структурные нарушения в структуре клапанного аппарата:

  1. диффузный эндокардит возникает на фоне ревматических изменений. Исследуя микропрепарат можно обнаружить мукоидное и фибриноидное набухание пораженного клапана. Эндотелий не затрагивается в патологический процесс, и нет тромбов.
  2. Острый бородавчатый эндокардит. Вследствие поражения организма ревматизмом, системной красной волчанкой, тяжелыми инфекциями, изменяется структурное строение эндокарда с образованием характерных бородавок на поверхности клапанов.
  3. Острый полипозно-язвенный сопровождает септические процессы в организме человека. При исследовании макропрепарата сердца видны язвы, прободения створок и полипозные отложения.
  4. Фибропластический. Чаще всего проявляется на фоне ревматизма. Характерно воспаление эндокарда и склеротическое поражение клапана.

Практически всегда патоморфологические изменения в эндокарде заканчиваются склеротическими образованиями. Внутренняя стенка сердца замещается соединительной тканью. Вследствие этого нарушается строение и функции оболочки человеческого насоса с приобретением различных пороков. При тяжелом состоянии больного, в запущенных формах, оказание помощи будет заключаться в трансплантации органа.

Клиническая картина и диагностика

К сожалению, типичное течение эндокардита практически не вызывает характерных признаков у пациента на ранних этапах заболевания. Проблемы начинаются с поражением большей части эндокарда, нарушением кровообращения по организму и функционирования миокарда. Жалобы больных напоминают септическое поражение: лихорадка, общее недомогание, упадок сил, потемнение в глазах, иногда сердцебиение и повышение артериального давления. Позже присоединяются симптомы характерные для морфологических изменений в структуре эндокарда: одышка в состоянии покоя, боль в крупных суставах, приступы сильного кашля из-за присоединившейся сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлияния под ногтевыми пластинками и на слизистых кожи, уплотнения кончиков пальцев в виде узелков Ослера. Провести дифференциацию между различными патологическими видами поражений внутренней стенки сердца может лишь опытный кардиолог.

Диагностика бородавчатого эндокардита

Проблема № 1 -это предположить данное заболевание у больного. Признаки патологического состояния, проявляются практически всегда, при запущенных формах септического поражения клапанного аппарата. Поэтому летальный исход может наступить раньше, чем будет заподозрено данное состояние. Если все-таки врач предположил возникновение у больного патогенетического изменения, то он назначит целый ряд исследований для подтверждения диагноза. Среди них будут традиционные лабораторные анализы и обследование с помощью современных аппаратов (ЭКГ, фонокардиография, эндоскопическая ангиография, рентгенологические исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Читайте также:  Диагноз марс у ребенка что это

Терапевтические подходы и прогноз

После установки бородавчатого эндокардита, больному будет назначено необходимое лечение. При тяжелых формах пациентов лечат в специальном кардиохирургическом отделении. Если вас беспокоят похожие симптомы, то обратитесь за медицинской помощью к своему врачу. Лечение больных состоит из таких рекомендаций:

  1. ликвидация хронических очагов инфекции.
  2. Назначения симптоматической терапии.
  3. Подбора необходимых медицинских препаратов строго с индивидуальным подходом.
  4. Оперативное вмешательство проводится при тяжелых состояниях пациентов. Обоснованным подходом является кардиопластика и пересадка здорового донорского сердца или искусственного.


Источник: kakiebolezni.ru

Серьёзная патология: ревматический эндокардит. Как вовремя диагностировать болезнь?

Ревматический эндокардит считается достаточно распространенной патологией при ревматическом поражении организма.

Болезнь очень опасна своими осложнениями, что вызывает необходимость своевременного и эффективного лечения.

Чаще всего заболевание обнаруживается у людей старше 45-50 лет, однако встречается и в детском возрасте. Наиболее подвержены поражению дети в возрастном интервале 7-15 лет.

Что это такое?

В общем случае эндокардит представляет патологию клапанного аппарата эндокарда, при которой развивается воспаление соединительной ткани.

Ревматическая разновидность является распространенным проявлением ревматизма и имеет инфекционно-аллергический механизм. Наиболее часто поражается митральный и аортальный (в отдельности или оба одновременно) клапаны, несколько реже – трикуспидальный, совсем редко – легочно-стволовой.

Возбудителем ревматического эндокардита, как правило, становится стрептококк бета-гемолитического типа. При попадании его в организм начинается иммунный ответ в виде выработки антител. В тех случаях, когда чувствительность организма повышена, процесс выработки антител идет чрезмерно активно. Они начинают атаковать не только инфекцию, но и клетки соединительной ткани, причем часто в сердечно-сосудистой системе. Так начинается воспалительный процесс (ревматизм).

В результате указанного сбоя иммунной системы нередко страдают сердечные клапаны. На начальном этапе происходит нарушение поверхностных тканей (набухание коллагеновых волокон, пролиферация). На участках створок накапливается фибрин и тромбоциты, возникают отеки тканей. Постепенно стенки клапанов утолщаются, деформируются и рубцуются, что приводит к различным сердечным порокам.

Виды и формы

Классификация ревматического эндокардита по ряду параметров позволяет правильно оценить опасность болезни и назначить оптимальное лечение.

Основное подразделение на типы:

    Простой или диффузный эндокардит (вальвулит). Поражению подвергаются поверхностные слои клапанные стенки, но наросты не формируются. При остром течении данная форма трансформируется в более тяжелые разновидности патологии.

  • Острый бородавчатый тип. Он развивается при проникновении воспаления в более глубокие слои ткани. Клеточные структурные изменения приводят к появлению на поверхности эндокарда маленьких, темных наростов, похожих на бородавки. Отдельные наросты способны сливаться в единое образование, ведущее к склерозу тканей.
  • Возвратно-бородавчатый эндокардит. Эта разновидность болезни характеризуется ростом новых бородавчатых наростов на створках, на которых ранее уже произошли склеротические изменения. Одновременно происходит образование и выпадение значительного количества кальциевых солей, приводящих к замещению коллагена тканей.
  • Фибропластический эндокардит. Это наиболее тяжелая разновидность патологии с развитием необратимых поражений. Данный эндокардит становится следствием прогрессирования предыдущих вариантов, когда начинается фиброз и рубцевание клапана. Единственным эффективным способом лечения считается хирургическое вмешательство.
  • По характеру течения выделяются:

    • Острый эндокардит. Характеризуется выраженным проявлением симптомов. Может протекать в течение 2-х месяцев.
    • Подострая форма. Болезнь протекает в течение 2-4 месяцев.
    • Затяжная или хроническая форма. Она фиксируется при течении болезни более 4-х месяцев. Характеризуется чередованием периодов обострения и латентных фаз. Выделяются такие разновидности, как латентный и регулярно рецидивирующий эндокардит.

    По механизму зарождения:

    • Первичный эндокардит. Болезнь развивается при непосредственном воздействии провоцирующих причин. Чаще всего, это инфекционное поражение. Для данного типа патологии более характерна латентная форма, что затрудняет выявление. При острой форме первичного эндокардита сразу проявляется субфебрильной температурой и суставными проблемами, но основной признак – тахикардия.
    • Возвратный или вторичный эндокардит. Он проявляется после устранения последствий ревматического приступа. Его периодичность не имеет определенной системности и зависит от обстоятельств. Спровоцировать новый приступ способны стрессы, травмы, заболевания (например, ОРВИ). При возврате патологии характерен болевой синдром в области груди и существенная одышка.
    Читайте также:  Изменения миокарда передне перегородочной области

    По стадии развития (активности клинической картины):

    1. Первая стадия — минимальное проявление. Болезнь протекает практически бессимптомно. Можно выделить лишь общие признаки – слабость, недомогание, дискомфорт и т.д.
    2. Вторая стадия – выраженное или умеренное проявление. Симптомы приобретают характерные признаки. Появляется сердечная аритмия, дыхательные проблемы, болевые ощущения.
    3. Третья стадия – максимальное проявление. Симптомы эндокардита явно выражены. Болезнь диагностируется уже после осмотра.

    Причины возникновения

    Рассматриваемая разновидность эндокардита обусловлена возникновением и развитием ревматизма, а его этиология основана на инфекционно-аллергическом механизме. Стрептококки серологической группы А признаются главными виновниками воспалительной реакции соединительной ткани сердечных клапанов.

    Активность и результат ревматического процесса зависит, прежде всего, от нарушений в структуре таких сердечных элементов – сухожильные хорды, митральный, аортальный и трехстворчатый клапаны, париетальный эндокард, глубинные слои миокарда.

    Врожденные и приобретенные структурные нарушения формируют, так называемое, ревматическое сердце, которое подвержено гипераллергической реакции на присутствие возбудителей.

    Основной причиной патологии признается наследственная предрасположенность на генном уровне. Среди особо благоприятствующих обстоятельств выделяется носоглоточная инфекция в острой форме (ангины, фарингиты), вспышки ОРЗ, прежние ревматические атаки, приведшие к сенсибилизации организма. Провоцирующие факторы – переохлаждение, чрезмерные физические нагрузки, нервные перегрузки и стрессы, курение, плохая экология и т.п.

    Симптомы

    Симптоматическое проявление практически всех видов ревматического эндокардита имеет аналогичный характер.

    На начальной стадии болезни следует обратить особое внимание на такие симптомы:

    • Суставные боли и ломота. Очень быстро они приобретают постоянный характер.
    • Дыхательные проблемы. На стадии минимальной активности появляется одышка, но лишь после физических нагрузок. После перегрузок наблюдаются кратковременные приступы (1,5-3 минуты), характеризующиеся невозможностью глубокого вдоха и чувством нехватки кислорода. Постепенно проблемы обостряются, и одышка возникает после подъема по лестнице или небольшой прогулки.
    • Нарушение сердечного ритма – тахикардия. Ее регулярное появление после физической или нервной нагрузки считается особо настораживающим признаком.
    • Кожная бледность. Ее можно обнаружить на самой ранней стадии. По мере прогрессирования она усиливается и доходит до синюшности на пальцах и носу.

    Стадии выраженной и максимальной активности определяют такие симптомы:

    • Болевой синдром в области сердца. Проходит фазы от болей после нагрузки до постоянных болевых ощущений.
    • Синдром «Барабанные пальцы». Он характерен для максимальной стадии. Проявляется в виде опухшей последней фаланги пальцев рук.
    • Синдром «Часовые стекла». Он проявляется практически одновременно с предыдущим синдромом. Ногтевые пластины деформируются и приобретают выпуклую форму.

    Вот так выглядят пальцы человека, страдающего эндокардитом:

    Источник: oserdce.com

    Возвратно бородавчатый эндокардит

    Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

    Выраженные дистрофические и воспалительные изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев, а также в сократительном миокарде. Ими главным образом и определяется клинико-морфологическая картина заболевания.

    Эндокардит – воспаление эндокарда – одно из ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. Изолированное поражение клапанов правого сердца наблюдается очень редко и при наличии эндокардита клапанов левого сердца.

    При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Сочетание этих процессов может быть различным, что позволяет выделить несколько видов эндокардита. Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита [Абрикосов А. И., 1947]:

    1. диффузный, или вальвулит

    2. острый бородавчатый

    Диффузный эндокардит, или вальвулит [по В. Т. Талалаеву], характери-зуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок (в местах повреждения эндотелия) тромботических наложений в виде бородавок (рис. 168). Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов (рис. 169). В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца (см. Порок сердца).

    Читайте также:  Генерализованный и неуточненный атеросклероз что это такое

    Миокардит – воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют 3 его формы:

    1. узелковый продуктивный (гранулематозный);

    2. диффузный межуточный экссудативный;

    3. очаговый межуточный экссудативный.

    Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит – см. рис. 167). Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в различных фазах развития. «Цветущие («зрелые») гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся» – в период ремиссии. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который усиливается по мере прогрессирования ревматизма и может приводить к выраженному кардиосклерозу.

    Диффузный межуточный экссудативный миокардит, описанный М. А Скворцовым, характеризуется отеком, полнокровием интерстиция миокарда и значительной инфильтрацией его лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются крайне редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма ревматического миокардита встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.

    Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.

    При всех формах миокардита встречаются очаги повреждения и некробиоза мышечных клеток сердца. Такие изменения сократительного миокарда могут быть причиной декомпенсации даже в случаях с минимальной активностью ревматического процесса.

    Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

    При сочетании эндои миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-, миои перикардита – о ревматическом панкардите.

    Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты – артерииты, артериолиты и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибрииоидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер, т. е. могут наблюдаться во всех органах и тканях (рис. 170). В исходе ревматического васкулита развивается склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).

    Поражение суставов – полиартрит – считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В настоящее время оно встречается у 10-15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется. Деформации обычно не развиваются. В околосуставных тканях, по ходу сухожилий соединительная ткань может подвергаться дезорганизации с гранулематозной клеточной реакцией. Возникают крупные узлы, что харак-терно для нодозной (узловатой) формы ревматизма. Узлы состоят из очага фибриноидного некроза, окруженного валом из крупных клеток макрофагального типа. С течением времени такие узлы рассасываются, и на их месте остаются рубчики.

    Поражение нервной системы развивается в связи с ревматическими васкулитами (см. рис. 170) и может выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями. Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей – церебральная форма ревматизма (малая хорея).

    При ревматической атаке наблюдаются воспалительные изменения серозных оболочек (ревматический полисерозит), почек (ревматический очаговый или диффузный гломерулонефрит), легких с поражением сосудов и интерстиция (ревматическая пневмония), скелетных мышц (мышечный ревматизм), кожи в виде отека, васкулитов, клеточной инфильтрации (нодозная эритема), эндокринных желез, где развиваются дистрофические и атрофические изменения.

    В органах иммунной системы находят гиперплазию лимфоидной ткани и плазмоклеточную трансформацию, что отражает состояние напряжен-ного и извращенного (аутоиммунизация) иммунитета при ревматизме.

    Источник: studopedia.ru