Stemi инфаркт миокарда

STEMI – инфаркт миокарда с элевацией ST

Инфаркт миокарда с элевацией ST – это продолжение острого коронарного синдрома с элевацией ST (STE-ACS), когда уже получен положительный результат тропонинового теста.

На ЭКГ STEMI проявляется как основными изменениями, ключевым из которых является элевация ST, так и реципроктными (“зеркальными”) – которые проявляются депрессией ST в противоположных отведениях.

ЭКГ-критерии патологической элевации ST при STEMI

Патологической считается вновь возникшая элевация ST в двух и более смежных отведениях:

  • ≥2,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин младше 40 лет
  • ≥2,0 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин старше 40 лет
  • ≥1,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у женщин
  • ≥0,5 мм в V7-V9
  • ≥0,5 мм в V3R-V4R
  • Если у больного есть полная блокада ЛНПГ или установлен кардиостимулятор – необходимо использовать модифицированные критерии Сгарбосса (Sgarbossa criteria).
  • Для различия STEMI в русле ПМЖВ и синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) используйте формулу Смита.

Стадии инфаркта миокарда с элевацией ST

Инфаркт миокарда проходит через несколько стадий, которые скорее различаются по ЭКГ, чем по времени. Очень многое зависит от возраста и состояния пациента, поэтому у одних инфаркт происходит менее чем за сутки, у других – медленно эволюционирует в течение нескольких дней.

Острейшая стадия

  • От 15 минут до 24 часов.
  • В этой стадии происходит полное перекрытие ствола или крупной ветви коронарной артерии, миокард становится “оглушенным” и “гибернирующим”, однако клетки на этом этапе все ещё живы.
  • Проявляется депрессией ST которая быстро, в течение 15-30 минут переходит в элевацию ST; или же элевация ST развивается сразу, без депрессии. Чем больше элевация ST, – тем массивней (“трансмуральней”) будет некроз миокарда и тем хуже прогноз пациента.
  • Также появляются т.н. “коронарные” зубцы Т (deWinter T-waves) – высокие, симметричные, часто превышающие зубец R, которые сливаются с приподнятым сегментом ST и образуют типичную “инфарктную” ЭКГ.
  • Иногда в острейшей стадии наступает спонтанное растворение тромба – тогда у больного пропадает боль, сегмент ST возвращается на изолинию, а зубец Т становится сначала двухфазным (синдром Велленса типа А), а затем – отрицательным (синдром Велленса типа Б). Обычно после этого тромб появляется снова, и на ЭКГ вновь проявляются признаки острейшей стадии STEMI.

Острая стадия

  • От 30 минут до 2-3 суток (редко – до 2 недель).
  • В этой стадии участки миокарда в центре зоны ишемии начинают погибать. Периферическая зона ещё некоторое время держится в оглушенном состоянии за счет минимального коллатерального кровотока, однако постепенно клетки, которые недополучают кислород, также гибнут. Происходит расширение зоны некроза.
  • Началом острой стадии считается появление сначала небольшого зубца Q (признак некроза), который углубляется по мере увеличения толщины мертвого миокарда. При этом сегмент ST начинает постепенно опускаться обратно на изолинию.
  • Зубец Т становится отрицательным по мере снижения сегмента ST.

Подострая стадия

  • От нескольких суток до нескольких недель
  • В этой стадии перестает расширяться зона некроза – происходит разграничение выживших зон миокарда и погибших участков.
  • ЕКГ-критерием начала этой стадии считается возвращение ST на изолинию (больше нет ишемизированного миокарда: он или погиб, или жив), и продолжается эта фаза пока продолжает углубляться отрицательный зубец Т.
  • Иногда элевация ST не возвращается на изолинию: обычно у таких больных комплекс QRS имеет форму QS, что говорит о полной гибели пораженного участка миокарда. Это типичная картина развития аневризмы левого желудочка.

Формирование рубца

  • От нескольких недель до года и более
  • В процессе формирования рубца погибшие волокна миокарда замещаются фиброзной тканью, окружающие рубец кардиомиоциты гипертрофируются, рубцовый участок “стягивается” – при этом может уменьшаться количество ЭКГ-отведений, в которых регистрируются инфарктные изменения.
  • Зубец Т, максимально глубокий после подострой стадии, начинает возвращаться к изолинии. У некоторых больных через многие месяцы он может стать позитивным.
  • Зубец Q обычно сохраняется в течение всей жизни больного, однако он может стать менее глубоким. Также в затронутых отведениях может появляться исчезнувший при инфаркте зубец R, и комплекс приобретает форму Qr, а иногда – rS (подробнее про форму QRS. )

Локализация инфаркта миокарда

После определения стадии STEMI необходимо найти все отведения, где встречаются данные изменения и (по возможности) найти реципроктные изменения.
Варианты локализации инфаркта:

Источник: therapy.odmu.edu.ua

Stemi инфаркт миокарда

3-я Черепковская 15А, г. Москва 121552 +7(495)150-44-19, 8-800-707-44-19

Рекомендации Европейского кардиологического общества по лечению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (AMI-STEMI) обновлены впервые с 2012 года. Основные положения документа в рамках Конгресса Европейского общества кардиологов (26-30 августа 2017, Барселона, Испания) представили профессор Стефан Джеймс из Уппсальского университета Швеции и профессор Борха Ибанес из Национального Центра исследований сердечно-сосудистых заболеваний Испании.

Читайте также:  Какие анализы нужны для кардиолога

В клинических рекомендациях 2017 года впервые дано четкое определение, когда начинать отсчет 90 минут для проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Отсчет необходимо начинать со времени диагностики инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) на электрокардиограмме.

В случаях, когда фибринолиз является стратегией реперфузии, максимальная временная задержка от диагноза STEMI до лечения сокращена с 30 минут в рекомендациях ESC 2012 года до 10 минут в рекомендациях ESC 2017 года.

Полная реваскуляризация не была рекомендована в документе 2012 года, в котором говорилось, что следует лечить только связанные с инфарктом артерии. В документе 2017 года указано, что следует рассмотреть полную реваскуляризацию не связанных с зоной инфаркта артерий во время индексного вмешательства или в другой момент времени до выписки из стационара.

В документе ESC 2017 года более не рекомендуется аспирация тромба и отсроченное стентирование. Что касается ЧКВ, использование стентов с лекарственным покрытием, а не голых металлических стентов, получило более серьезную рекомендацию, как и использование радиального, а не бедренного артериального доступа.

Продление двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ) сверх 12 месяцев может быть рассмотрено у ряда пациентов.

Снижен класс рекомендаций по применению бивалирудина с I до IIa, повышен класс рекомендаций по применению эноксапарина с IIb до IIa. Кангрелор, который не упоминался в документе 2012 года, рекомендован в качестве варианта лечения у определенной категории больных.

В текущую версию документа включена рекомендация о дополнительной липидснижающей терапии у пациентов с уровнем ЛПНП выше 1,8 ммоль/л, несмотря на прием максимально переносимой дозы статинов.

Инфаркт миокарда – форма ишемической болезни сердца, которая характеризуется некрозом (отмиранием) участка миокарда. Причиной этого является недостаточное его кровоснабжение. В результате возникает рубец и ухудшается работа сердца. Подъем сегмента ST при остром инфаркте миокарда говорит о поражении сердечной мышцы по всей толщине.

Острый инфаркт миокарда может проявиться в виде жгучей боли в области грудной клетки, которая может отдавать в левую руку, локоть, или нижнюю челюсть. Также приступ может сопровождаться повышенной потливостью, тошнотой, рвотой, одышкой и нарушением сердечного ритма.

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль в грудной клетке. При этом врач обязательно принимает во внимание интенсивность боли, её продолжительность (приступ длится примерно 15-20 минут). Также обязательно уточняется принимал ли больной нитроглицерин для облегчения боли, если да, то был ли положительный эффект. В клинике EuReCa обследования пациентов с подозрением на инфаркт миокарда включает проведение ЭКГ, эхокардиографии и экспресс-определения тропоніну, что позволяет за считанные минуты установить диагноз и начать лечение.

Основой лечения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является обеспечение проходимости коронарных артерий. Лучшим способом это сделать является проведение коронарной ангиографии с агиопластикой и стентированием коронарных артерий, что и выполняется в клинике EuReCa в течение 30-60 минут (согласно рекомендациям) от поступления пациента с острым инфарктом миокарда.

Также лечение острого инфаркта миокарда включает обезболивание, оксигенотерапию, терапию антикоагулянтами и антиагрегантами.

Инфаркт миокарда является ведущей причиной смерти и инвалидности во всем мире. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, снабжающих сердечную мышцу кровью. В современном обществе плохое питание, постоянные стрессы и использование стимуляторов, пожалуй, самая серьезная проблема.

Пациент, у которого диагностирована ишемическая болезнь сердца и который принимает соответствующее лечение, уже знает, как он должен действовать в случае возникновения боли в грудной клетке. Обычно он принимает таблетку нитроглицерина под язык или дозу нитроглицерина ингаляционно (например Нитромик, Изомик). Если боль не проходит, несмотря на лекарственное воздействие, пациент должен вызвать скорую помощь. Пациенты обычно пытаются терпеть боль и госпитализируются только тогда, когда симптомы невыносимы.

Врач скорой помощи, скорее всего, выполнит ЭКГ-исследование и с подозрением на инфаркт транспортирует больного до ближайшей больницы или в центр интервенционной кардиологии. Если у него есть возможность, даст анальгезирующее средство морфин и другие препараты, например Ацетилсалициловую кислоту в соответствующей дозировке и кислород.

В том случае, если врач скорой помощи ставит диагноз сердечного приступа с подъемом ST, необходимо транспортировать пациента как можно скорее в центр интервенционной кардиологии. Поскольку причиной приступа здесь является закрытие коронарной артерии, ведущей к некрозу миокарда, необходимо ее как можно раньше реканализировать. Есть три способа реперфузии:

  • фибринолиз;
  • коронарная ангиопластика (PCI);
  • аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Основной целью применения этого метода лечения является растворение закрывающего просвет артерии тромба. Внутривенно вводятся препараты, такие как альтеплаза, Reteplase, тенектеплаза или стрептокиназа. Последнее лекарственное средство представляет собой белок, вырабатываемый бактериями — гемолитическими стрептококками типа C. Его использование может быть связано с неблагоприятными последствиями — падением давления или аллергическими реакциями. Кроме того, стрептокиназа провоцирует выработку антител, которые сохраняются в организме до 10 лет и не может быть использована повторно. Считается, что до 3-х часов после начала болевого приступа фибринолиз дает такие же эффекты, как PCI, а время между первым контактом со службой здравоохранения и ее реализацией не должно превышать 30 минут.

Читайте также:  Каналопатии в кардиологии

Это предпочтительный метод лечения, если с начала боли не прошло три часа, а транспортировка больного в отделение интервенционной кардиологии может занять более 1-го часа.

Абсолютным противопоказанием является геморрагический инсульт в анамнезе, или неизвестной этиологии ишемический инсульт в течение последних шести месяцев, повреждение центральной нервной системы, рак, тяжелая операция или травма в течение последних трех недель, желудочно-кишечные кровотечения в течение последнего месяца, нарушение свертываемости крови или расслаивающая аневризма аорты.

Коронарная ангиопластика — процедура, которая включает в себя введение катетера через бедренную артерию с баллоном на конце. Катетер достигает коронарных сосудов. Баллон вставляется в сосуд, в котором было найдено сужение, и происходит его раздувание. Иногда, чтобы предотвратить повторную окклюзию при помощи баллона устанавливают стент.

Время от первого контакта с медицинскими службами до баллонной ангиопластики не должно превышать 120 минут. Это предпочтительный метод, если прошло более 3-х часов после начала болевого приступа.

Аортокоронарное шунтирование — хирургическое вмешательство, которое позволяет возобновить кровоток путем создания обходного пути кровотока.

Этот метод используется, когда вы невозможно выполнить PCI из-за анатомических особенностей артерий, или распространенного атеросклероза, острой регургитации митрального клапана и у больных с постинфарктными ВСД.

При использовании обоих методов — АКШ и PCI — пациенты после операции должны принимать антиагреганты (аспирин, клопидогрель).

При отсутствии четкой элевации ST-сегмента на ЭКГ осуществляется консервативное лечение. Первоначально вводят пациенту кислород и антиагреганты (аспирин). Еще один важный препарат клопидогрель (или другой препарат из этой группы, например Плавикс), который является ингибитором агрегации тромбоцитов. Клопидогрель в сочетании с аспирином является золотым стандартом для профилактики сердечно-сосудистых событий после PCI в NSTEMI сердечных приступов и нестабильной стенокардии.Часто они получают к лечению бета-блокаторы. Они уменьшают потребность миокарда в кислороде путем уменьшения частоты сердечных сокращений, снижения сократительной способности, артериального давления и улучшая перфузию ишемизированной области за счет увеличения длительности диастолы.

В ходе решения вопроса о лечении инфаркта миокарда NSTEMI также имеет значение степень риска рецидива и, в зависимости от результатов, Ваш врач, возможно, потребует провести в будущем коронарную ангиографию или PCI.

Источник: serdce-moe.ru

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ)– это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.

Этиология.В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к ихтромбозу, реже – следствие длительного их спазма.Способствующие факторы:нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давления, злоупотребление алкоголем, повышение свертывания крови и др.

Классификация.Выделяют несколько клинических форм острого периода ИМ: 1) ангинозная, 2) астматическая, 3) абдоминальная, 4) аритмическая, 5) мозговая (апоплексическая), 6) малосимптомная форма.

По обширности поражения различают: крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральныйинфаркт миокарда или с патологическим зубцомQ на ЭКГ), имелкоочаговыйинфаркт миокарда (без патологического зубцаQ). В настоящее время вместо терминов «крупноочаговый» и «мелкоочаговый» более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцомQ» и «инфаркт миокарда без зубцаQ».

Жалобы:Ангинозная форма– сильнейшие боли за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку; боли не снимаются нитроглицерином, продолжительные (от 1/2 – 1 часа и до нескольких часов). При развитиикардиогенного шока– резчайшая общая слабость, адинамия, потливость.

Астматическая форма– клиника острой левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма– интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, часто клиника острого живота.

Аритмическая формапроявляется в виде различных нарушений ритма (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, особенно опасна фибрилляция желудочков).

Мозговая (апоплексическая форма)сопровождается жалобами и объективными признаками острого нарушения мозгового кровообращения.

Малосимптомная формачаще выявляется случайно при записи ЭКГ в случаях повторных ИМ, проявляется слабостью, адинамией, общим недомоганием особенно у пожилых лиц.

Осмотр:При тяжелой ангинозной форме кожные покровыбледные, покрытылипким потом. Больной беспокоен. Позже, в торпидную фазу шока, наоборот,адинамичен, безучастен, черты лица заострены. При астматической форме – клиника сердечной астмы: выраженная, смешанная одышка, удушье, вынужденное положение – ортопное, клокочущее дыхание, кашель, дистанционные влажные хрипы.Пальпация: верхушечный толчок может быть разлитой, низкий, слабый. Пульс слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, учащенный, аритмичный.Перкуссия: часто может быть расширение левой границы относительной сердечной тупости.Аускультация:тоныглухие, очень частоарит-мичные, может быть ритм галопа. Артериальное давление несколько повышается в период болей, а затем снижается.

ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) – в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта, – монофазная кривая: сегмент SТ резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т (рис.56).

Читайте также:  Пикс в кардиологии расшифровка

В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент начинает постепенно снижаться, но остаетсявыше изолинии, а зубец Т становится отрицательным.

Рис 56. Комплекс QRS в острейшем периоде инфаркта миокарда

Вотведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируютсяреципрокные изменения. Они в остром периоде ИМ обратные основным (рис 57).

Рис.57. Прямые и реципрокные изменения комплексаQRSв начале острого периода ИМ.

В подострую стадиюв отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент SТ близок к изоэлектрической линии,зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний (“коронарный” зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.

В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Обьясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии – отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.

Локализация инфаркта миокардадиагностируется главным образом по ЭКГ-отведениям, в которых фиксируются характерные “инфарктные” кривые. Выделяют три основные локализации крупноочагового инфаркта миокарда: впередней стенкелевого желудочка, взаднедиафрагмальнойобласти левого желудочка (нижний) и взаднебазальныхотделах левого желудочка (задний). Приводим изменения ЭКГ при наиболее частых локализациях ИМ:

Инфаркты миокарда передней стенки: а) переднебоковой I,II, aVL, V5, V6; б) переднеперегородочный – V1-V3; в) передневерхушечный – V3, V4; г) распространенный передний (переднеперегородочный и переднебоковой) – I,II, aVL, V1-V6. Реципрокные (дискордантные) изменения сегментаST, зубца Т наблюдаются при инфаркте передней стенки левого желудочка в отведенияхIII,aVF.

Инфаркты задней стенки: а) заднедиафрагмальный (нижний) – изменения в III,II, aVF отведениях, а реципрокные – в отведенияхI, aVL; б) заднебоковой – в III, II, aVF, V5-V6, а реципрокные изменения – в I, aVL; в) при заднебазальном ИМ появляются только реципрокные изменения: высокий зубецRв отведенияхV1-2, депрессия сегментаSTв отведенияхV1-4. Дополнительные данные можно получить при использовании отведенийV7-9.

Динамика комплекса QRSTна ЭКГ в зависимости от обширности инфаркта миокарда и стадии течения представлена на рисунке 58.

Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается (“симптом ножниц”). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностиком отношении является определение тропонина-Т. Он появляется через 6-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.

Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента – МВ. Оно отмечается уже через 6-8 часов от начала ИМ и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента – ЛДГ1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.

Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста – его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого “раннего” из ферментов – КФК-МВ.

Из других дополнительных методов диагностики наибольшую “разрешающую” способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием. Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.

Рис.58. Наиболее типичные ЭКГ-изменения при разных стадиях инфаркта миокарда

Источник: studfile.net