Антиаритмическая терапия

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Источник: www.rlsnet.ru

Антиаритмическая терапия

К синусовым нарушениям сердечного ритма относятся брадикардия и тахикардия.

У спортсменов и любых здоровых людей иногда возникает не требующее специального лечения физиологическое состояние, вызванное усилением тонуса волокон блуждающего нерва. В ряде случаев брадикардия возникает при поражении синусового узла, гипотиреозе, внутричерепной гипертензии, гипотермии, инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, употреблении бета-адреноблокаторов и верапамила. Все эти состояния требуют принятия лечебных мер. Для исследования электрофизиологических характеристик проводящей системы проводятся несколько видов стимуляции. При этом выявляются субстраты аритмии, места их расположения и электрофизиологические характеристики. У пациентов с нормальным значением АД иногда назначают прием беллотаминала и коринфара.

Проводят только в условиях специализированных кардиологических отделений. Внутримышечное или внутривенное принятие сульфата атропина назначают (при необходимости повторно) при отсутствии противопоказаний. Также допустим его прием внутрь. Этот малоэффективный препарат иногда плохо переносится.

Отсутствие у больного ИБС позволяет назначать внутривенный прием изопреналина.

(при возрастании ЧСС до 100-180 ударов в мин.)

В первую очередь пациент должен прекратить или существенно уменьшить употребление провоцирующих веществ: табака, алкогольных и кофесодержащих напитков, крепкого чая, различных пищевых стимуляторов. Важно отменить или снизить прием симпатомиметических препаратов, в том числе капель для носа.

Лечение синусовой тахикардии следует начинать с малых доз бета-адреноблокаторов. При неэффективности бета-адреноблокаторов у больных ХСН возможно применение сердечных гликозидов, однако нужно учитывать их проаритмическую эффективность. В редких случаях принимают амиодарон «кордарон».

Синдром тахикардии – брадикардии

При наличии слабости или дисфункции синусового узла нужно прекратить прием препаратов с проаритмогенным действием. Люди преклонного возраста нередко нуждаются в установке кардиостимулятора.

Наджелудочковые аритмии

Проявления частой наджелудочковой экстрасистолии

У пациентов с клинически выраженными признаками аритмии необходимо назначение антиаритмчпских препаратов. Такие пациенты предъявляют жалобы на частые сердцебиения, перебои в работе сердца, ухудшения трудоспособности, постоянного чувства страха. Лечебные средства показаны при периодической аллоритмии, в том числе бигеминии и тригеминии.

Помочь больным может принятие дизопирамида или в редких случаях новокаинамида и пропафенона.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Такое состояние наступает из-за влияния естественных факторов: стресса, физических нагрузок, перенапряжения, в связи с беременностью или климаксом, в пубертатном возрасте, при тиреотоксикозе, болезней желудочно-кишечной системы, заболевания почек, сердца и сосудов, желчного пузыря.

Для лечения предсердной тахикардии и повышенного ритма из АВ-соединения необходимо сразу отменить прием дигиталиса. В состоянии гипокалиемии нужно нормализовать внутриклеточное содержание калия.

При остром приступе с помощью задержки дыхания, нескольких приседаний, надавливаний на область сонной артерии повышают тонус волокон блуждающего нерва. В тяжелых случаях показан внутривенное введение дизопирамида, хинидина, дилтиазема. Для купирования приступа предсердной политропной тахикардии назначают верапамил.

Если антагонисты кальция не оказали нужного действия, прописывают бета-адреноблокаторы, пропафенон или амиодарон.

При наличии у пациента аномального дополнительного пучка проводящих путей существует опасность возникновения трепетания/мерцания предсердий.

Симптомы и лечение тахикардии у больных с синдромом WPW

За пациентами с синдромом WPW необходимо организовать постоянное наблюдение из-за опасности внезапной смерти.

Для профилактики или устранения пароксизмов тахикардии, возникающих при наличии WPW, назначают внутривенно антиаритмические препараты. В экстренных случаях возможно применение электродефибрилляции.

Для профилактики рецидивов назначают пропафенон, соталол, аллопенин или амиодарон.

Мерцательная аритмия и WPW синдром.

Появление фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков у больных с синдромом WPW является показанием для внутривенного введения антиаритмических препаратов, снижающих проводимость по дополнительному пути: пропафенона (пропанорма) и амиодарона (кордарона).

Из-за высокого риска желудочковой фебрилляции препараты дигоксин, верапамил и бета-адреноблокаторы не назначают.

Желудочковые аритмии

При желудочковой аритмии проявляются разовые или регулярные желудочковые экстрасистолы, аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), политропные, интерполированные, вставочные экстрасистолы.

Повышенную опасность представляют ранние желудочковые экстрасистолы, и желудочковая тахикардия. Желудочковая фибрилляция может в короткий срок привести к смерти.

Желудочковые нарушения ритма считаются самыми частыми причинами внезапных смертей. Причем до 20 % смертельных случаев случаются у больных без явных проявлений ИБС. Нередко перенесенный пациентом острый инфаркт миокарда вызывает появление опасной для жизни аритмии.

Идиопатическая аритмия, не связанная с поражениями сердца, встречается достаточно редко. Как правило, угрожающие жизни аритмии присущи больным с серьезными морфологическими изменениями в сердце.

Грубые сердечные морфологические изменения и различные воспалительные процессы часто становятся причиной желудочковых экстрасистол. Прием сердечных препаратов (гликозидов, модификаций фенотиазина, антидепрессантов трициклических и снимающих аритмию средств) тоже провоцируют возникновение заболевания.

• При редкой экстрасистолии, пропадающей во время физических нагрузок, показаны седативные препараты и транквилизаторы. Антиаритмические средства используются редко.
• При частой, политропной желудочковой экстрасистолии показаны лидокаин, пропранолол и другие адреноблокаторы, а в резистентных случаях – амиодарон.
• При аритмии, связанной с передозировкой дигиталиса, при отсутствии гипокалиемии прекращают прием лекарств, содержащих калий. При гипокалиемии прием препаратов калия помогает снять желудочковые экстрасистолии.

Причиной желудочковой тахикардии нередко становятся разные формы ИБС, к которым относят стенокардию, острый и перенесенный инфаркт миокарда, аневризму левого желудочка. Второй причиной развития желудочковых нарушений ритма считают различные кардиомиопатии, ревматические пороки сердца, миокардиты, гипертоническое сердце, серьезные метаболические нарушения и синдром увеличенного интервала QT, синдром WPW,

При идиопатической долговременной мономорфной желудочковой тахикардии, возникающей при адренергической стимуляции или повышенных нагрузках, назначают внутривенно препараты аденозин и верапамил, реже – бета-адреноблокаторы с верапамилом. Синкопальные состояния и ХСН могут быть вызваны пароксизмом длительной желудочковой тахикардии и повышенной частотой сердечного ритма. Изучение ЭКГ при холтеровском мониторировании доказывает, что при ИБС возможно бессимптомное протекание коротких пароксизмов желудочковой тахикардии.

• При пароксизме желудочковой тахикардии длительностью свыше 30 сек. существует опасность остановки работы сердца.
• Лидокоин назначают при остром инфаркте миокарда
• Наилучшее действие оказывают пропафенон, амиодарон, соталол.
• При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения применяется электроимпульсная терапия.
• При диагнозе инфаркт миокарда уменьшить опасность наступления внезапной смерти и не допустить пароксизмы желудочковой тахикардии можно бета-адреноблокаторами.
• Антиаритмические лекарственные средства мало эффективны при нарушении функции левого желудочка с фракцией выброса меньше 30 %.
• Для профилактики осложнений после инфаркта миокарда у больных ХСН с фракцией выброса менее 30 % показана установка кардиовертер- дефибрилляторов.
• Угрожающая жизни пароксизмальная двунаправленно-веретенообразная разновидность желудочковой тахикардии (частота не менее 200 уд/мин) нередко сопровождается потерей сознания. Обычно эта разновидность ЖТ выявляется у больных с увеличенным интервалом QT и бывает связана с бесконтрольной терапией антиаритмическими препаратами.

К факторам риска относят гипокалиемию, брадикардию, миокардит, ишемию, использование некоторых препаратов, например, противоаритмических (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, этмозин (морицизин), пропафенон, амиодарон, соталол), сердечно-сосудистых (бепридил, индапамид, кетансерин, прениламин, пробукол) и прочих групп лекарственных средств (астемизол, дроперидол, галоперидол, эритромицин, итроконазол, кетоконазол, мапротилин, пентамидин, терфенадин).

К экстренным мерам причисляют отказ от антиаритмических и прочих провоцирующих средств, внутривенное введение содержащих калий и магний составов (при наблюдением за кровяными электролитами), электрическую стимуляцию сердечных желудочков с периодичностью 90-100 имп/мин, предсердий или области АВ соединения, введение изопротеренола внутривенно (при брадикардии) и бета-адреноблокаторов (без брадикардии). Исключить рецидивы помогают бета-адреноблокаторы.

Источник: www.propanorm.ru

Антиаритмическая терапия

Антиаритмическая терапия изменяет свойства субстрата аритмии и препятствует ее возникновению. Большинство антиаритмических препаратов (ААП) предназначено для лечения тахиаритмий.

При выборе антиаритмического препарата следует учитывать как конкретный вид аритмии, так и наличие/отсутствие структурной патологии сердца (наличие рубца после перенесенного инфаркта миокарда, клапанные пороки сердца и.т.д.). Последнее положение является особенно важным, поскольку у отдельных категорий больных (например, у пациентов в остром периоде инфаркта миокарда) по данным крупных исследований при использовании некоторых антиаритмических препаратов продемонстрировано увеличение смертности в 2-3 раза. Однако те же препараты являются практически полностью безопасными у пациентов без сопутствующих сердечнососудистых заболеваний.

Прием большинства антиаритмических препаратов (единственным исключением в данном случае являются бета-блокаторы) не способствует увеличению выживаемости и основной целью их применения является контроль симптомов. Однако следует отметить, что эффективность ААП с целью симптоматического лечения значительно отличается от 100% (обычно 50-80%).

Вышеизложенное не означает, что антиаритмические препараты не следует использовать вообще, поскольку ААП могут значительно улучшить качество жизни у определенных пациентов при соблюдении необходимых условий безопасности.

Основные положения, касающиеся антиаритмической терапии:

• Антиаритмические препараты (за исключением бета-блокаторов) не увеличивают продолжительность жизни.
• В некоторых случаях антиаритмические препараты могут увеличивать смертность больных.
• Эффективность антиаритмических препаратов в отношении контроля симптомов редко достигает 100% (обычно 50-80%).

Основные цели антиаритмической терапии:

1. Восстановление синусового ритма

А. В условиях стационара. Обычно пациентов с тахиаритмиями госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии для восстановления синусового ритма посредством внутривенного введения или перорального приема антиаритмических препаратов. При неэффективности антиаритмической терапии может быть выполнена электрокардиоверсия (Электрическая кардиоверсия).

Б. В амбулаторных условиях. У некоторых пациентов возможно восстановление синусового ритма при самостоятельном приеме антиаритмических препаратов (стратегия «таблетка в кармане»). Следует отметить, что данная стратегия в основном применима к пациентам без сопутствующих сердечнососудистых заболеваний после пробного назначения препарата в условиях стационара .

2. Поддержание синусового ритма

При решении вопроса о длительном приеме антиаритмических препаратов с целью поддержания синусового ритма следует учитывать следующие факторы:

• Количество или продолжительность эпизодов аритмии. У некоторых пациентов с малосимптомными, редкими или короткими приступами аритмии допустимо только наблюдение или эпизодический прием антиаритмических препаратов («таблетка в кармане»).
• Обратимость аритмии. У некоторых пациентов, особенно с впервые выявленными эпизодами аритмии, первоочередной задачей является коррекция факторов риска.

Неэффективные препараты. К сожалению, в РФ существует практика использования препаратов, не обладающих доказанной эффективностью у пациентов с нарушениями сердечного ритма:

Препараты, не обладающие доказанной эффективностью

Пероральные препараты калия и/или магния: аспаркам, панангин, магнерот;

Метаболические препараты: L-карнитин (элькар), коэнзим Q10 (кудесан), триметазидин (предуктал МВ), актовегин, мельдоний (милдронат), этилметилгидроксипиридин (мексидол), винпоцетин (кавинтон), рибоксин;

Седативные препараты: корвалол, валокардин

Витамины

Фитопрепараты

Гомеопатические препараты

Препараты, которые могут быть эффективными при определенных показаниях

Внутривенные препараты калия и/или магния (эффективны при доказанном дефиците соответствующих электролитов и некоторых желудочковых нарушениях ритма);

Омега-3 триглицериды: омакор (препятствует возникновению желудочковых аритмий у некоторых пациентов с сердечной недостаточностью)

Источник: mertsalka.net