Пробежки желудочковой тахикардии

Пробежки желудочковой тахикардии

• Желудочковая тахикардия — опасное для жизни нарушение ритма сердца, при котором требуется неотложное лечение.

• На ЭКГ регистрируются типичные, быстро следующие друг за другом деформированные комплексы QRS, напоминающие по своей конфигурации блокаду ножки ПГ. Частота сокращений желудочков колеблется от 100 до 200 в минуту.

• Из других изменений ЭКГ можно отметить отчетливую депрессию сегмента ST и глубокий отрицательный зубец Т.

Желудочковая тахикардия — опасное для жизни нарушение ритма сердца, которое встречается редко, но требует незамедлительного лечения. Если общее состояние больного остается относительно удовлетворительным, а гемодинамика — стабильной, лечение можно начать с введения некоторых антиаритмических препаратов, в частности лидокаина, пропафенона или аймалина. В противном случае показана электрошоковая терапия, которая является методом выбора.

В патогенезе желудочковой тахикардии играют роль такие механизмы, как re-entry (повторный вход волны возбуждения), повышение автоматии или появление очага с триггерной активностью.

Желудочковая тахикардия.
Частота сокращений желудочков 130 в минуту.
Комплексы QRS уширены и по конфигурации напоминают блокаду ножки пучка Гиса (ПГ).
Отчетливые признаки нарушения реполяризации.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки желудочковой (мономорфной) тахикардии: быстро следующие друг за другом деформированные комплексы QRS, напоминающие по своей конфигурации блокаду левой или правой ножки пучка Гиса (ПГ). Всегда отмечается также выраженное нарушение реполяризации, т.е. явная депрессия сегмента ST и глубокий отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6. Несмотря на уширение желудочковых комплексов, их легко отграничить от сегмента ST и зубца Т.

Частота сокращений желудочков при желудочковой тахикардии колеблется в пределах 100-200 в минуту. При желудочковой тахикардии, как правило, сохраняется активность синусового узла, однако зубцы Р из-за тахикардии и уширенных комплексов QRS бывает трудно отдифференцировать. Ритм сокращения предсердий в этом случае существенно более медленный и не зависит от сокращений желудочков (АВ-диссоциация). Предсердные импульсы к желудочкам не проводятся.

В тех случаях, когда диагностика затруднена, заподозрить желудочковую тахикардию позволяют следующие признаки (дифференциальная диагностика тахикардии с широким комплексом QRS представлена в таблице ниже):
Сливные комплексы: сочетание зубца, обусловленного активностью синусового узла, с уширенным деформированным комплексом QRS при укороченном интервале PQ.
Захват желудочков: проведение импульсов к желудочкам (узкий комплекс QRS в сочетании с зубцом Р и интервалом PQ (наблюдается редко)).
АВ-диссоциация: предсердия сокращаются независимо от желудочков, поэтому импульсы к желудочкам не проводятся.

При желудочковой тахикардии, как уже упоминалось, чаще отмечается мономорфная форма с однородными по конфигурации комплексами QRS; полиморфная форма желудочковой тахикардии с вариабельной конфигурацией комплекса QRS (пируэтная желудочковая тахикардия) встречается значительно реже.

Желудочковая тахикардия возникает практически только у лиц с тяжелым поражением сердца, например в острой и хронической стадии инфаркта миокарда (ИМ). Кроме того, желудочковая тахикардия наблюдается при тяжелой ИБС, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиях, синдроме удлиненного интервала QT, а также при длительно существующем пороке сердца.

Читайте также:  Ортостатическая тахикардия причины

Особенности ЭКГ при желудочковой тахикардии:
• Нарушение ритма сердца, опасное для жизни
• Уширенный комплекс QRS по конфигурации напоминает блокаду пучка Гиса (ПГ)
• Тахикардия с частотой 100-200 в минуту
• Наблюдается только при болезнях сердца (например, при ИМ)
• Лечение: лидокаин, аймалин, электрошок

Желудочковая тахикардия.
Больной 6 лет назад перенес инфаркт миокарда нижней стенки. Частота сокращений желудочков 130 в минуту.
Зубец QRS уширен и деформирован и по конфигурации напоминает блокаду ЛНПГ.
Несмотря на эти изменения, большой зубец Q в отведениях II, III и aVF указывает на старый ИМ нижней стенки. Отчетливое нарушение реполяризации.
Желудочковая тахикардия после инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации.
Начальная часть ЭКГ указывает на желудочковую тахикардию (частота сокращений желудочков 140 в минуту), которая после внутривенного введения аймалина (указано стрелкой вниз) внезапно перешла в синусовый ритм.
На нижней ЭКГ 2-й, 5-й, 8-й и 11-й комплексы сливные.
Желудочковая тахикардия при тяжелом комбинированном пороке митрального и трехстворчатого клапанов.
После 1-го комплекса внезапно появилась желудочковая тахикардия; частота сокращений желудочков 150 в минуту.
Конфигурация деформированного комплекса QRS напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса (ПНПГ).
Желудочковая тахикардия.
a, b Частота сокращений желудочков 190 в минуту. Комплекс QRS уширен и по конфигурации напоминает блокаду ПГ.
с После электрошоковой терапии восстановился синусовый ритм. Частота сокращения желудочков 64 в минуту. ЭКГ записана в отведении для мониторинга.
Желудочковая тахикардия при ИБС.
а Частота сокращений желудочков 190 в минуту.
b После внутривенного введения пропафенона в дозе 50 мг внезапно восстановился синусовый ритм, однако сохраняется отчетливая депрессия сегмента ST (признак ИБС).
с Устойчивый синусовый ритм.

Источник: meduniver.com

Пароксизмальная тахикардия (ПТ). Причины, симптомы, лечение

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это внезапное увеличение частоты сердечных сокращений до 140–250 в минуту при сохранении, в большинстве случаев, правильного регулярного ритма. Она представляет собой серию экстрасистол с большой частотой, идущие одна за другой (экстрасистолическая тахикардия).

Характерной особенностью пароксизмальной тахикардии является также ее внезапное завершение. Преходящим эпизодом («пробежкой») тахикардии принято считать «залп» минимум из пяти экстрасистол. Пароксизмальную тахикардию называют устойчивой при наличии приступов, длящихся не менее 30–60 с. Основным механизмом возникновения ПТ являются частые эктопические импульсы, возникающие в гетеротопных очагах– предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках.

Наджелудочковые ПТ объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом пучка Гиса. В большинстве случаев они имеют подобную ЭКГ–картину и их четкая топическая диагностика без специального исследования затрудняется. В таких случаях при постановке диагноза ограничиваются общей формулировкой: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия может наблюдаться при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, пороках сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, хроническом легочном сердце. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозировка дигиталиса, симпатомиметическими препараты, эуфиллин, механическое перерастяжение предсердия.
Узловая (с АВ-узла) предсердно-желудочковая ПТ наблюдается как при вышеперечисленных заболеваниях сердца, так и у практически здоровых людей. Провоцирующими ее факторами могут быть эмоциональный стресс, курение, употребление кофе, алкоголя, физическая нагрузка, иногда прием сердечных гликозидов.

Читайте также:  Гипогликемическая терапия

Больные жалуются на сердцебиение, общую слабость, похолодание конечностей, потливость, чувство тяжести в голове и эпигастральной области, иногда головокружение, усиление перистальтики кишечника, неустойчивый стул. Характерны частые позывы к мочеиспусканию, выделение большого количества светлой мочи в конце приступа. Некоторые больные возбуждены, проявляют беспокойство (вегетативная дисфункция), жалуются на боль в груди, удушье. Приступы тахикардии, затянулись, при наличии стенокардии могут сопровождаться развитием сердечной недостаточности (застой в малом и/или большом круге кровообращения), кратковременная потеря сознания.

Снижение артериального давления и уменьшение сердечного выброса во время приступов наджелудочковой ПТ могут вызвать ишемию миокарда, реже – инфаркт миокарда.
Частота сердцебиения постоянна и не увеличивается при изменении положения тела, физическом напряжении.

Тахикардия, пароксизмальная тахикардия ЭКГ-диагностика

Регистрируется правильный ритм с частотой 140–250 в 1 мин. Желудочковые комплексы не изменены (не расширены), перед ними могут определяться несколько деформированы, двухфазные или отрицательные зубцы Р (предсердная ПТ). При узловой предсердно– желудочковой ПТ зубец Р перед QRS не определяется, поскольку он формируется одновременно с желудочковым комплексом или во II, III отведении и aVF регистрируются зубцы Р после комплексов QRS.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Рефлекторные пробы. Купирование пароксизма начинают с применения методов рефлекторного возбуждения блуждающего нерва (вагусные пробы). Наиболее распространенная проба Вальсальвы– задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5–10 с, желательно в положении лежа, при закрытой голосовой щели и зажатой носу. Также можно вызвать рвотный рефлекс путем раздражения пальцами корня языка. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, при кашле, сильном нажатии на верхнюю часть живота, надувании воздушного шарика (в момент, когда она лопается). Вагусные пробы эффективны в 70–80 % случаев. Если пароксизм связан с интоксикацией сердечными гликозидами, больного госпитализируют в кардиологическое отделение.

В момент восстановления ритма с помощью рефлекторных проб могут возникать желудочковые экстрасистолы, короткие «пробежки» желудочковой тахикардии и очень редко – фибрилляция желудочков.

Медикаментозное купирование наджелудочковой ПТ. Согласно Приказу МЗ Украины № 191 от 5.05.2003 года («Об утверждении временных государственных социальных нормативов предоставления медицинской помощи по специальности»Общая практика– семейная медицина») препаратами выбора являются:
1. Аденозин– 6 мг (2 мл) в/в болюс;
2. Верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин)– 10 мг в/в болюс;
3. Амиодарон (кордарон)– 5 мг/кг массы тела, в первые сутки до 800 мг;

Верапамил вливается в вену в начальной дозе 10 мг (4 мл 0,25 % раствора) без разведения, медленно – в течение 30–40 с. Восстановление синусового ритма ожидается в ближайшие 1–5 мин. При необходимости– инъекцию верапамила (10 мг) можно повторить через 30 минут.
Аденозин вводится в/в струйно, 6 мг (2 мл) быстро – за 3–5 с. Эффект наступает не позднее 1–2 мин. В условиях неэффективности предыдущей дозы инъекцию аденозина можно повторить – 4 мл, 6 мл последовательно через каждые 5 минут.

Читайте также:  Атеросклероз магистральных сосудов головного мозга

Антагонист адреналина (ИИИ группа антиаритмических препаратов) амиодарон (кордарон) назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее – первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день.
Верапамил и аденозин являются основными препаратами, которые применяются для купирования наджелудочковой ПТ. Верапамил переносится лучше. После ввода аденозина примерно у половины больных наблюдаются побочные явления– головная боль, покраснение лица, затруднение дыхания. Однако они абсолютно безопасны и исчезают через 20–30 с.

Аденозин-агонист пуринергические рецепторов клеточной мембраны. Препарат обладает ультракоротким периодом на полжизни – 10 с. В организме образуется путем дефосфорилирования АТФ. В целом, проявляя свойства косвенного блокатора Са2 +– каналов, он подобен верапамила.
При исходном низком АД, синдроме слабости синусового узла, WPW – синдроме начинают купирования наджелудочковой ПТ с введения аденозина. При выраженной гипотензии (АД 0,12 с, ЧСС 30–40 уд/мин и менее.
При возникновении полной АВ–блокады на фоне мерцания предсердий (синдром Фредерика) на ЭКГ регистрируются волны мерцания f и правильный медленный желудочковый ритм.
У некоторых больных наблюдаются повторные приступы с судорогами, цианозом, болью в области сердца, иногда потерей сознания, с отсутствием пульса и артериального давления (приступы Морганьи–Эдемса–Стокса). Эти приступы чаще наблюдаются при неустойчивой полной блокаде и связанные с временным прекращением кровообращения через асистолии в момент переключения на идиовентрикулярный ритм. Иногда короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной-кратковременной потерей сознания, коллапсом, слабостью.
Острые проксимальные полные АВ–блокады могут наблюдаться при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. Это объясняется тем, что задняя стенка левого желудочка и АВ–узел кровоснабжаются правой коронарной артерией. Такие блокады отличаются благоприятным течением и через несколько дней исчезают. Острая переходная форма полной АВ–блокады может наблюдаться и при интоксикации препаратами наперстянки.
Острые дистальные полные АВ–блокады, затрудняющих ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятные (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки.
Хроническая форма проксимальной полной АВ–блокады затрудняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Хронические дистальные АВ–блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.

Основные осложнения полной АВ–блокады:
1) значительное замедление ритма с приступами Морганьи–Эдемса–Стокса;
2) повторные приступы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которые наступают в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эктопического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца;
3) развитие сердечной недостаточности, поскольку через редкие сокращения миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.
Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Морганьи–Эдемса–Стокса и сердечной декомпенсации является показанием к имплантации искусственного водителя ритма.

Источник: family-doctor.com.ua